به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این مطالعه تاکید دارد که حس کردن ذاتی باکتری به وسیله سیستم ایمنی در تشکیل تومورهای پوستی نقش دارد. این فرایند مولکولی می تواند تعادل بین ترمیم زخم طبیعی و تشکیل تومور را در برخی بیماران بر هم بزند. اگرچه ارتباط بین آسیب بافتی، التهاب مزمن و سرطان به خوبی ثابت شده است اما در مورد چگونگی آن اطلاعات اندکی در دست است. برای مثال بیماری Epidermolysis Bullosa، یکی از چندین اختلال پوستی وراثتی نادر است که با زخم های پوستی و افزایش خطر ایجاد تومور همراه است. با این حال این مطالعه برای اولین بار نشان می دهد که باکتری های موجود روی پوست می توانند در ایجاد تومورهای پوستی نقش داشته باشند. محققین نشان داده اند که موش هایی با التهاب پوستی مزمن که دچار زخم پوستی شوند در مکان زخم تشکیل تومور می دهند، اما برای اتفاق افتادن این فرایند نیاز به سلول هایی از سیستم ایمنی است. آن ها کشف کرده اند که مکانیسم سیگنالینگ دخیل شامل یک پروتئین باکتریایی به نام فلاژلین است که به وسیله گیرنده اش به نام TLR-5 در سطح سلول های ایمنی شناسایی می شود. اگرچه ارتباط مستقیم آن با تومورهای انسانی هنوز تست نشده است، محققین نشان داده اند که پروتئینی به نام HMGB1 که در پوست موش هایی با التهاب پوستی مزمن به وفور بیان می شود؛ در بیماران انسانی مبتلا به Epidermolysis Bullosa نیز افزایش می یابد. این مطالعه نشان داد که برداشتن گیرنده TLR-5 از سطح سلول های ایمنی موش ها موجب کاهش در سطح HMGB1 می شود. این امر احتمال ایجاد درمان هایی که در آینده بتوانند سطح فلاژلین باکتریایی را روی سطح پوست پایین بیاورند یا گیرنده TLR-5 را کاهش دهند، افزایش می دهد. این یافته ها می تواند کاربردهای وسیعی برای انواع مختلف سرطان هایی داشته باشد که به دلیل زخم های پوستی یا بیماری های تاولی پوست ایجاد می شوند.

پایان مطلب/