به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، تیمی از محققین در UNC کشف کرده اند که چگونه دو ژن با یکدیگر برهمکنش می کنند تا موجب شروع سرطان شوند و سپس تکوین آن را تحریک می کنند. این مدل بسیار تهاجمی از این بیماری است که به عنوان نوعی از سرطان تخمدان در زنان شایع است. همه مدل های موشی تصویر صحیحی از وضعیت بیماری در انسان نشان نمی دهند. این مدل موشی بر مبنای موتاسیون های ژنتیکی موجود در نمونه های سرطان انسانی طراحی شده است. موتاسیون در دو ژن ARID1A و PIK3CA پیش از این به عنوان عوامل سرطان شناخته شده بود. این در حالی است که ARID1A کمتر فعال است و PIK3CA بیش از اندازه فعال است. این مطالعه نشان داد که دارویی به نام BKM120 که PI3کیناز را سرکوب می کند به طور مستقیم رشد تومور را مهار می کند و طول عمر موش را افزایش می دهد. این دارو در حال حاضر در مطالعات بالینی برای اشکال دیگر سرطان نیز تست می شود.

توالی یابی های ژنومی نشان داد که ARID1A در چندین نوع سرطان جهش یافته است که از جمله آن ها کارسینومای سلولی تخمدان است. مطالعه عملکرد دقیق این بیماری نشان داد که حذف این ژن در موش منجر به تشکیل تومور و رشد تومور نمی شود. مطالعه بیشتر نشان داد که موتاسیون اضافی در ژن PIK3CA نیز لازم است و به عنوان یک کاتالیست مسیر سلولی برای رشد سلول عمل می کنند. تنظیم سیکل سلولی برای رشد طبیعی سلول حیاتی است. دکتر چندلر می گوید: تحقیق ما نشان می دهد چرا موتاسیون در ARID1A و PIK3CA در انواع سرطان مانند سرطان های معده و اندومتریال دیده می شود. در واقع بیان بسیار کم ARID1A و بیان بسیار بالای PIK3CA یک فاجعه به حساب می آید و موش ها معمولا مبتلا به کارسینومای سلولی تخمدان می شوند و این جفت ژن برای تومورزایی بسیار مهم به حساب می آیند. این محققین دریافتند که موتاسیون در ARID1A و PIC3CA منجر به تولید بیش از اندازه اینترلوکین-6  می شود. این محققین می گویند که ما فکر می کنیم که اینترلوکین-6 در ایجاد کارسینومای سلولی تخمدان نقش دارد و می تواند منجر به مرگ شود.

پایان مطلب/