به گزارش بنیان به نقل ازsciencedaily، در سال 1980، محققین در دانشگاه کالیفرنیا بخش هایی از این مغز دزدیده شده که در تفکر پیچیده نقش داشت را مورد مطالعه قرار دادند و کشف کردند که سلول های آستروسیتی در این میان نقش مهمی را ایفا می کنند.

امروز، یعنی 30 سال بعد از آن ماجرا، هنوز محققین نتوانسته اند به آن چه دقیقا این سلول ها در سیستم عصبی انسان انجام می دهند واقف شوند که دلیل اصلی آن سخت بودن مطالعه آن است. این مطالعه مدل مناسبی را برای درک بیشتر نقش آستروسیت های انسانی ارائه می دهد. این یافته ها می تواند پایه مناسبی را برای درمان شماری از بیماری های نورودژنراتیو مانند ALS و آسیب های نخاعی ناتوان کننده ایجاد کند. دکتر Zhang می گوید: ما بر این باوریم که آستروسیت ها ممکن است به بقای عصبی و بهبود بیماری های عصبی مانند ALS و آسیب های نخاعی کمک کنند. آستروسیت ها نقش های مهمی را در مغز و نخاع انسانی ایفا می کنند و مطالعات حیوانی نشان می دهد که آن ها برای تکوین و حفظ نورون های سالم، پیام رسانی مناسب سیستم عصبی و تشکیل و حفظ سد خونی-مغزی ضرروی هستند. نقص عملکردی آستروسیت ها با ALS و بیماری هایی مانند سندرم Rett، بیماری الکساندر و  هانتینگتون همراه است. اما مطالعه آستروسیت ها بسیار سخت است. این محققین سلول های سیستم عصبی انسانی نابالغ که از سلول های بنیادی بالغ مشتق شده اند را به طناب نخاعی موش ها پیوند کردند. این سلول ها به آستروسیت ها بالغ شدند. این محققین سلول ها را به صورت لحظه به لحظه و به مدت 9 ماه چک کردند و دریافتند که آستروسیت ها فاصله زیادی را در امتداد طناب نخاعی طی می کنند و نورون های موش را در بر می گیرند و با عروق خونی ارتباط برقرار کرده و به یکدیگر نیز متصل می شوند(رفتاری شبیه آستروسیت ها). آن ها در این فرایند جایگزین استروسیت های موشی می شوند اما نمی توانند روی توانایی موش در عملکرد طبیعی اثر بگذارند. آن ها حدس می زنند که آنچه که واقعا ممکن است اتفاق افتاده باشد این است که آستروسیت های انسانی در مقایسه با همتایان موشی و کوچک تر خود تقسیم بیشتری داشته باشند و شمار بیشتری سلول ایجاد کنند و به نوعی سلول های موشی را از جایگاه خود خارج کنند(به خارج برانند). محققین آزمایش را با آستروسیت های بالغ شده از بیماران انسان مبتلا به ALS تکرار کردند. آستروسیت ها جایگزین آستروسیت های موشی شدند و رفتاری شبیه افرادی داشتند که به ALS مبتلا نبودند. البته به جز آن هایی که عملکرد حرکتی موش را مانند ALS مختل کردند. آن ها مشکلات حرکتی را در پاهایشان داشتند و نشانه هایی از تحلیل رفتن نورون هم نشان دادند. این امر نشان می دهد که این فرایند تنها یک جایگزینی فیزیکی نیست و در واقع یک یکپارچگی عملکردی با نتایج مثبت است.

پایان مطلب/