به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، در این مطالعه محققین بررسی کرده اند که چگونه مقاومت درمانی اتفاق می افتد و چه چیز موجب عود مجدد سرطان می شود. آن چه آنها دریافتند یک پارادایم جدید برای فکر کردن در مورد شیمی درمانی است. مطالعات قبلی به سلول های بنیادی سرطانی پرداخته اند که عامل اصلی مقاومت به شیمی درمانی هستند. در این مطالعه، سلول های سرطان سینه که ویژگی های سلول های بنیادی سرطانی را ندارند گرفته و آن ها را در معرض docetaxel قرار دارند که یک داروی شیمی درمانی است. آنها دریافتند که بعد از شیمی درمانی، این سلول ها مشخصه های فیزیکی مانند آن چه در سلول های بنیادی سرطانی مشاهده می شود نشان دادند که از جمله آن ها وجود گیرنده هایی در سطح سلول ها است. این ماکرهای بنیادینگی پیشنهاد می کند سلول ها در حال گذار به یک مرحله متفاوت هستند که آن ها را به داروهای سرطانی آسیب پذیر می کند. به این منظور، محققین سلول ها را با بعد از شیمی درمانی بلافاصله با درمان های هدفمند متنوع تیمار کردند. محققین مشاهده کردند که دو دارو می توانند کسر وسیعی از سلول ها را بکشند که شامل: dasatinib است  که خانواده Src kinase را هدف قرار می دهد و دیگری RK20449 که پروتئین های SFK را هدف قرار می دهد. محققین این یافته ها را در مدل های موشی کارسینومای پستانی که با dasatinib چند روز قبل از  تجویز دو داروی شیمی درمانی با دوز بالا می تواند رشد توموری را مهار کرده و نرخ بقا را افزایش دهد. تیمار سلولی هم زمان با docetaxel و dasatinib یا تجویز dasatinib بعد از یک دوره طولانی مدت اثر مشابه با بالا را ندارد. این محققین بر این باور هستند که سلول های سرطانی وارد یک مرحله انتقالی موقت می شوند که بدین معنی است که تجویز داروها در یک چارچوب زمانی و با یک توالی خاص می تواند موثر باشد.

پایان مطلب/