به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، اینک تیمی از محققین در دانشگاه فلوریدای جنوبی با استفاده از مدل های جانوری سکته دریافته اند که سلول های بنیادی خون بند ناف انسانی زمانی برای جلوگیری از فقدان نورون های مفیدتر هستند که مسیر سیگنالینگ Akt به وسیله ترشحات این سلول ها فعال شود و این فعال شدن مسیرAkt روی ژن خاصی که در کاهش التهاب دخیل است اثر بگذارد. کاهش التهاب می توان به بقای سلول های عصبی بعد از سکته کمک کند.

سکته مغزی چهارمین دلیل مرگ و اصلی ترین دلیل فلجی در میان جامعه آمریکا است. در این مطالعه چهار گروه از رت ها به عنوان مدل های حیوانی به وسیله فقدان گلوکز یا اکسیژن برای ایجاد سکته تحریک شدند و سپس با یا بدون سلول های بنیادی خون بند ناف انسانی تحت تیمار قرار گرفتند. زمانی که فعال سازی مسیرAkt به وسیله گروه تیمار شده با این سلول ها تایید شد، محققین دریافتند که میزان از دست رفتن نورون ها در مقایسه با گروه کنترل 44 به 68 درصد بوده است.

نتایج این مطالعه نشان می دهد که اثرات حفاظت نورونی سلول های بنیادی خون بند ناف انسانی به فعالسازی مسیر سیگنالینگAkt بستگی دارد که موجب افزایش رونویسی ژن Prdx5 می شود. این یافته ها نشان می دهد که درمان به وسیله سلول های بنیادی خون بند ناف انسانی می تواند درمانی امیدوار کننده برای سکته و اشکال دیگر آسیب های مغزی باشد. به نظر می رسد ژن Prdx5 نقش مهمی را در تنظیم انتقال مولکول های خاص در آپوپتوز ایفا می کند. این ژن نقش آنتی اکسیدانی دارد. یافته های این مطالعه حاکی از این است که در سکته های شدید، Prdx5 یا تجزیه می شود یا تولید آن مختل می شود. بنابراین به نظر می رسد که این ژن نقش مهمی در اثرات آنتی اکسیدانی سلول های بنیادی خون بند ناف انسانی دارد و بنابراین کاندیدای مناسبی برای درمان هدفمند استرس اکسیداتیو در سکته است. این محققین نتیجه گرفته اند که سلول های بنیادی خون بند ناف انسانی سلول های عصبی را نجات داده و از دست رفتن  آن ها را در مدل های رتی سکته با افزایش رونویسی ژن های مرتبط با بقا و ترمیم و مهار التهاب، جلوگیری می کنند.

پایان مطلب/