به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، در این مطالعه محققین گزارش دادند که جزایر پانکراسی تولید کننده انسولین درون کپسول های ژلی تلفیق شده با یک پروتئین دفع کننده سیستم ایمنی کپسوله شدند که این امر جزایر را از مورد حمله قرار گرفتن به وسیله سلول های ایمنی میزبان حفظ می کند و دیگر نیازی به استفاده از داروهای سرکوب کننده ایمنی نیست. این روش می تواند موجب احیای بلند مدت سطح قند خون در مدل های موشی شود. این روش هم در مورد جزایر پانکراسی موشی غیر خویشاوند و هم در مورد جزایر پانکراسی بدست آمده از خوک موثر بود. گام اول در این مطالعه تولید مقادیر کافی از جزایر تولید کننده انسولین است که این امر با استفاده از جزایر پانکراسی خوک یا جزایر پانکراسی مشتق از سلول های بنیادی انسانی صورت می گیرد. اینک این مطالعه توانسته است راهی را برای محافظت سلول های تولید کننده انسولینی مشتق  از سلول های بنیادی انسانی یا جزایر سلولی از تخریب شدن زمانی که به افراد دیابتی پیوند می شوند، ارائه می دهد و دیگر نیازی به استفاده از داروهای سرکوب کننده ایمنی نیست و اثرات جانبی زیادی ندارد. مطالعات زیادی که تاکنون صورت گرفته است معمولا با رد پیوند مواجه شده است  و در نتیجه بیماران نیاز به استفاده از داروهای سرکوب کننده ایمنی دارند.

مطالعات پیشین نشان داده است که افزایش بیان یک پروتئین شیموکین به نام CXCL12 که موجب القای حرکت در سایر سلول ها می شود موجب دفع سلول هایT افکتور می شود که عامل اصلی رد پیوند هستند. در این مطالعه اخیر، محققین جزایر را با CXCL12 پوشاندند یا آن ها را با ژل های CXCL12 کپسوله کردند که این جزایر پیوند شده به مدل های موشی مختلف را محافظت کرد. آزمایشات نشان داد که جزایر موش های غیر دیابتی که با CXCL12 پوشیده شده بودند یا در یک ژل حاوی CXCL12 کپسوله شدند، زنده باقی ماندند و بعد از پیوند به موش های دیابتی توانستند سطح قند خون را در آن ها کنترل کنند. این جزایر کپسوله شده در CXCL12 از رد پیوند به وسیله سلول های ایمنی جانور گیرنده محافظت شدند.

پایان مطلب/