به گزارش بنیان به نقل از news-medical.net، شواهد بدست آمده پیشنهاد می کند که سلول های بنیادی سرطانی مسئول شروع، پیشرفت و متاستاز، عود مجدد و مقاومت سرطانی هستند. این محققین می گویند این مطالعه جدید درک بهتری از آبشار سیگنالینگ که سلول های بنیادی را تنظیم می کنند و برای طراحی درمان های موثر برای سرطان ضروری هستند ارائه می دهند. این محققین نشان داده اند که پروتئین کینازC-zeta(PKC-zeta) به طور طبیعی فعالیت سلول های بنیادی را از طریق کاهش دو مسیر سیگنالینگ مهار می کند: بتا-کتنین و Yap.

این محققین می گویند که PKC-zeta به عنوان یک سرکوبگر تومور عمل می کند که موجب حفظ هموستازی سلول های بنیادی روده ای می شود. مطالعه اخیر مکانیسمی که موجب آن این اتفاق می افتد را نشان می دهد. روده با یک لایه از سلول های اپی­تلیالی پوشیده شده است که هر سه تا پنج روز جایگزین می شوند. مخزن سلول هایی که این سلول ها را جایگزین می کنند(سلول های بنیادی روده ای) باید تنظیم شود تا هموستازی خود را حفظ کند. پراکنش هموستازی مخزن سلول های بنیادی می تواند به دو صورت اتفاق بیافتد: می تواند ترمیم سلول های اپی تلیالی روده را کاهش دهد یا تکثیر سلول های بنیادی را افزایش دهد. از طرف دیگر سرطان به دلیل تجمع موتاسیون ها در ژن های حیاتی اتفاق می افتد که مکانیسم های اصلی رشد سلولی را کنترل می کنند. سلول های بنیادی جمعیت ثابتی هستند که می توانند منبعی برای این موتاسیون ها در روده باشند. بنابراین، اگر فعالیت سلول های بنیادی افزایش پیدا کند(مانند زمان نقص PKC-zeta در روده)، بنابراین احتمال ایجاد تومور بالاتر می رود و زمانی که تومور ایجاد می شود خیلی سریع تهاجمی می شود. با استفاده از موش های مهندسی ژنتیک شده برای سرطان روده، محققین دریافتند که این فرایند تحت کنترل مستقیم فسفریلاسیون دو پروموتور توموری اصلی بوسیله PKC-zeta قرار دارد که این دو شامل بتا-کتنین و Yap است. مهم تر این که این محققین پروفایل تومورزایی PKC-zeta، بتا کتنین  و Yap را در نمونه های آدنوکارسینومای کولون انسان ثابت کردند. نتایج این مطالعه قویا پیشنهاد می کند که Yap و بتا-کتنین اهداف بالقوه ای از عملکرد PKC-zeta و هدف های بالقوه ای برای درمان های ضد سرطانی هستند.

پایان مطلب/