به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، عوامل متعددی می تواند منجر به فیبروز کبدی شود که از جمله آن ها مصرف بیش از حد الکل و التهاب مزمن کبدی است. از جمله عوامل دیگر می توان به برخی داروهای خاص، بیماری کبد چرب و اختلالات ژنتیکی مانند بیماری افزایش آهن اشاره کرد. با طول کشیدن فیبروز، بافت کبدی ظاهری گره ای به خود می گیرد و بیماری تبدیل به سیروز می شود. محققین در دانشگاه هایدلبرگ مولکول جدیدی را روی سطح سلول های اقماری کبدی شناسایی کرده اند که عامل اصلی ایجاد فیبروز کبدی است. سلول های اقماری کبدی، نوعی از سلول های تخصصی در دیواره عروق کبدی هستند. عملکرد آن ها در کبد شامل ذخیره ویتامینA و تنظیم جریان خون است. آن ها می توانند شروع کننده های فیبروز کبدی باشند. در شروع آسیب کبدی، این سلول ها مواد کلیدی را برای تشکیل بافت اسکار تولید می کنند و آن ها را به محیط پیرامونی آزاد می کنند. اگر آسیب کبدی به طور کامل به وسیله سلول های درحال تقسیم ترمیم نشود، این بافت اسکار می تواند منجر به فیبروز کبدی شود. این محققین پروتئینی به نام اندوسیالین را روی سطح سلول های اقماری شناسایی کرده اند که این سلول ها را فعال می کند و تولید بافت اسکار می کند. موش های مدیفه شده به صورت ژنتیکی که سلول هایشان اندوسیالین را بیان نمی کرد به طور قابل ملاحظه ای فیبروز کمتری داشتند و آسیب کبدی در آن ها در مقایسه با موش های طبیعی(کنترل) مدت زمان کمتری طول کشید.

به طور جالب، عدم اندوسیالین نه تنها بافت اسکار و فعال سازی سلول های اقماری کبدی را کاهش داد، بلکه ظرفیت ترمیمی سلول های باقی مانده کبدی را بدون این که منجر به رشد تکثیر شونده کبد شود، افزایش داد. بنابراین، اندوسیالین می تواند روی تعادل حیاتی بین تشکیل اسکار و ترمیم کبدی اثر بگذارد. محققین تولید اندوسیالین را هم در نمونه های گرفته شده از مراحل مختلف فیبروز ارزیابی کردند و دریافتند که تولید این مولکول در مراحل اولیه و فاز فعال فیبروز کبدی بسیار بالا است. این یافته ها که از مطالعات پایه بدست آمده است، هنوز راه درازی را در پیش دارد تا به کاربردهای بالینی برسد.

پایان مطلب/