به گزارش بنیان به نقل از ScienceDaily، محققان در مدل موشی نشان دادند که  مهار کردن این مولکول که ephrin-A5 نام دارد، سبب القا جوانه آکسونی و رشد ارتباطات جدید بین سلول های عصبی مغزی می شود که نتیجه آن بهبود عملکرد مغزاست.
در صورت تکراراین نتایج درانسان، شناسایی این مولکول می تواند راه را برای بهبودی سریع تر سکته مغزی هموار کند و ممکن است این درمان با درمان های موجود نظیر درمان های فیزیکی همراه شود.
نتایج این تحقیق درمجله PNAS منتشرشده است.
سکته مغزی علت عمده ناتوانی در بزرگسالان و ناشی ازظرفیت محدود مغز در ترمیم است. یک فرایند مهم در بهبودی بعد از سکته مغزی ممکن است شکل گیری ارتباطات جدید باشد که جوانه زدن آکسون نامیده می شوند. مغز بزرگسالان مانع ازاین جوانه زدن آکسونی و شکل گیری این ارتباطاط می شود. در مطالعه قبلی محققان دریافتند که مغزسیگنال های مختلطی را پس از سکته مغزی می فرستد و مولکول هایی را  فعال می کند که هم باعث تحریک و هم مهار جوانه زدن آکسون می شود.

درمطالعه حاضر، محققان اثر مولکولی را که مانع از جوانه زدن آکسونی و تعیین اتصالات جدید درمغزمی شود را شناسایی کرده اند.
این محققان همچنین یک روش مهندسی بافت جدید را برای ارائه دارو به مغز پس از سکته مغزی ابداع کردند. این روش از هیدروژل بیوپلیمر و یا ژل حاصل از پروتئین های طبیعی مغز برای انتشار مولکول های ترمیم کننده عصبی به طور مستقیم به منطقه مورد نظر برای بازیابی سکته مغزی، استفاده می کند .
این مقاله همچنین نشان می دهد که فعالیت های رفتاری پس از سکته مغزی، به ارتباط های جدید تری که به طور مستقیم درمغز آسیب دیده تشکیل می شود، بستگی دارد. این ارتباط مستقیم میان الگوهای حرکتی و شکل گیری اتصالات جدید مغزی ، مکانیزم های بیولوژیکی را برای اثرات برخی از انواع درمان های فیزیکی پس از سکته مغزی فراهم می کند.

پایان مطلب/