به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، محققین تصمیم گرفته اند که در این مطالعه تعیین کنند آیا می توانند از این سلول های بنیادی پرتوان القا شده به عنوان مدلی برای بیماری استفاده کنند. در صورتی که سلول های بنیادی پرتوان القا شده با ثبت های مربوط به بیمار مطابق باشند، این سلول ها و مشتقات آن ها ممکن است قادر به پیش بینی این امر باشند که آیا یک دارو می تواند در این مورد موثر باشد یا خیر. در این مطالعه محققین سلول های پوستی بیمار را گرفته و آن را به سلول های بنیادی پرتوان القا شده بازبرنامه ریزی کردند و سپس آن ها را به سلول های سازنده استخوان تبدیل کردند که هر دو نوع سرطان استخوان نادر و شایع از آن ها شروع می شوند. این مدل سرطان استخوانی جدید در مقایسه با مدل های سلولی و موشی ویژگی سلول های سرطانی را بهتر نشان می دهد. این مدل برای اولین بار نشان داد که چگونه یک پروتئین شناخته شده برای مهار رشد تومور ها به نام p53، به دلیل تغییرات ژنتیکی منجر به ایجاد سرطان استخوان شود. مطالعه حاضر روی مسیرهای ژنتیکی فوکوس کرده است که منجر به یک بیماری ژنتیکی نادر به نام Li-Fraumeni Syndrome یا LFS می شود. شایع ترین نوع این بیماری استئوسارکوما است. حدود 70 درصد LFS ها دارای موتاسیون در یکی از ورژن های ژن TP53 است که یکی از ورژن های پروتئین p53 است که به عنوان سرکوب کننده تومور شناخته شده است. با ترکیب رده های iPSC و موتاسیون های p53 مشتق از سرطان استخوان در بیماران LFS، محققین برای اولین بار نشان دادند که سرطان استخوانی LFS به دلیل فعالیت بیش از حد ژن p53 اتفاق می افتد. میزان زیاد p53 در سلول های سازنده استخوان به نام استئوبلاست موجب کاهش ژن H19 و یک پروتئین مرتبط به نام decorin می شود که موجب می شود سلول های بنیادی به استئوبلاست ها تمایز یابند. ناتوانی سلول ها برای تمایز، آن ها را به اشتباهات ژنتیکی منجر به سرطان آسیب پذیر می کند. تیم تحقیقاتی نشان داد که ژن H19 ممکن است شبکه ای از ژن های با هم مرتبط را فعال می کند که تعادل بین رشد سلولی و مقاومت به رشد را برقرار می کند.این مطالعات نشان داد که احیای بیان H19 که بوسیله میزان زیاد p53 متوقف شده بود، تمایز حفاظتی استئوبلاست ها را برای شروع رشد توموری اولیه در سرطان استخوان احیا می کند.

پایان مطلب/