به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress ، سرطان پروستات اغلب با درمان های هورمونی که گیرنده آندروژن (AR) را که در سلول های سرطانی پروستات بیش از حد فعال می شوند، هدف قرار می دهند، درمان می شوند.
AR متکی بر تعامل با پروتئین های مختلفی از جمله HSP90 و p23 است که به شکل گیری فرم فعال آن کمک می کند.
پیش از این تصور می شد که p23 و HSP90 با هم در فعال سازی AR نقش دارند، اما این پژوهش اخیر نشان می دهد که p23 همچنین به طور مستقل می تواند سبب افزایش فعالیت AR می شود.
قطعا این بدان معنی است که داروهای مهار کننده p23 می توانند در درمان سرطان پروستات که به مهار کننده HSP90 مقاوم شده اند موثرباشند. نتایج این یافته ها در Molecular Endocrinology منتشر شده است.
رهبراین مطالعه، دکتر Charlotte Bevan گفت: "سیگنال های سلولی گیرنده آندروژن (AR) محرک بسیاری از سرطان های پروستات است و تیم ما بخشی از یک تلاش بین المللی برای یافتن اهداف دارویی جدیدی است که به طور بالقوه بتواند این پروتئین اصلی را غیر فعال کند.
پیش ازاین تصورمی شد که HSP90 و p23 با هم کارمی کنند، اما ما دریافتیم p23 قادر به افزایش فعالیت گیرنده آندروژن می باشد حتی زمانی که از شکل تغییریافته آن که قادر به اتصال به  HSP90 نیست استفاده شود.
جالب اینکه داروی های مهارکننده p23  مانند Celastrol که از گیاه مورد استفاده در طب چینی مشتق می شود، در درمان بیماری های مختلفی از جمله ورم مفاصل و آسم امیدوارکننده نشان داده شده است. مرحله بعدی آزمایش اثرات این داروها بر روی سلول های سرطانی پروستات درآزمایشگاه می باشد.
محققان از آنتی بادی هایی که به طور خاص برای هدف قرار دادن p23 طراحی شده اند برای نشان دادن میزان بالاتر این پروتئین در هسته سلول های سرطانی پروستات درمقایسه با سلول های طبیعی استفاده کردند. آنها همچنین با استفاده از فرم تغییر یافته p23 که قادربه اتصال HSP90 نیست نشان دادند که p23 می تواند مستقل ازHSP90 عمل کند و لزوما نیاز به این پروتئین برای تعامل با  AR ندارد.
دکتر Julie Sharp مدیر اطلاعات ارشد علوم در مرکز تحقیقات سرطان بریتانیا گفت: این نتایج یک مسیر جایگزین را که دانشمندان به طور بالقوه می توانند سرطان پروستات را با متوقف کردن فعالیت های AR هدف قرار دهند ، ارائه می دهد. ما امیدواریم که این یافته ها به گزینه های بهتری برای درمان مردان مبتلا به سرطان پروستات منجر شود.
پایان مطلب/