به گزارش بنیان به نقل از ScienceDaily ، این مطالعه که درمجله پزشکی Nature منتشر شده است، توضیح می دهد چگونه از دست دادن فعالیت گیرنده ای به نام EphA4 سبب افزایش قابل ملاحظه طول عمر افراد مبتلا به این بیماری می شود. این یافته ها به یک مسیر مولکولی در سلول های عصبی که به طور مستقیم به حساسیت و شدت ALS مربوط است، اشاره دارد.
Robert Brown نویسنده این مطالعه گفت:  این یافته ها بسیارهیجان انگیز است چرا که نشان می دهد مهار گیرنده EphA4 ممکن است راه جدیدی برای درمان ALS باشد.
ALS یک اختلال پیشرونده عصبی موثر بر نورون های حرکتی در سیستم عصبی مرکزی است که در آن نورون های حرکتی می میرند و توانایی مغز برای ارسال سیگنال به ماهیچه های بدن در معرض خطر قرار می گیرد. این امر منجر به از دست دادن حرکت خودکارعضلات ، فلج و در نهایت نارسایی تنفسی می شود. علت اکثر موارد ALS شناخته نشده است و حدود 10 درصد از موارد آن ارثی است. اگرچه محققان در UMMS و جاهای دیگر چندین ژن را به عنوان عامل ALS ارثی یا خانوادگی شناسایی کرده اند اما تقریبا 50 درصد از این موارد، علت ناشناخته ژنتیکی دارند و هیچ درمان قابل توجهی برای این بیماری وجود ندارد.
دکتر Wim Robberecht محقق رهبراین مطالعه ، ژن های گورخرماهی را غربالگری کرده واثرات نامطلوب جهش ژن  SOD1 را در ALS شناسایی کرده است. از طریق این فرایند، تیم او گیرنده EphA4 را به عنوان یک تعدیل کننده ALS کشف کرد. تیم دکتر Robberecht نشان داد زمانی که این ژن در موش ها ی مبتلا به ALS غیر فعال می شود، موش ها به مدت طولانی تری زنده می مانند.
دکتر Robberecht برای تایید تاثیر غیرفعال کردن  EphA4 بر کاهش پیشرفت بیماری ALS در انسان به دانشکده پزشکی UMass مراجعه کرد. دکتر Brown و تیم او دو مورد ALS انسانی را با جهش هایی در ژن EphA4 مشابه گورخرماهی و موش شناسایی کردند که به طور غیر منتظره ای بقا طولانی تری داشتند. این حاکی از آن است که مهار EphA4 در بیماران مبتلا به ALS ممکن است یک هدف درمانی بالقوه درآینده باشد.
پایان مطلب/