به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress،  بسیاری از محققین براین باورند که تجمع آسیب می تواند موجب ورود سلول های به مرحله خفته غیرقابل برگشتی به نام پیری(senescence) شود. تصور می شود که پیری سلولی دلیل برخی نشانه ها بارز پیری مانند ضعف استخوان، پوست کمتر منعطف و آهسته شدن عملکردهای اندامی است. به نظر می رسد آسیب DNA در ایجاد وضعیتی به نام پروجریا یا پیری زودرس نقش دارد. این افراد در ژن های مسئول ترمیم آسیب DNA موتاسیون دارند. اینک محققین در دانشگاه پنسیلوانیا به ارتباط مولکولی بین آسیب DNA، پیری سلولی و پیری زودرس اشاره داشته اند. این مولکول اینترفرون نام دارد که به طور طبیعی به وسیله بدن در پاسخ به حمله عوامل پاتوژن تولید می شود. این تیم دریافتند که سیگنالینگ اینترفرون در پاسخ به شکست دو رشته DNA افزایش می یابد و موجب ورود سلول ها به پیری می شود. با غیر فعال کردن این سیگنالینگ محققین توانستند طول عمر مدل های موشی را افزایش دهند. مشخص شده است که اگر یک عامل ایجاد کننده آسیب DNA با غلظت بالا را به سیستم اضافه کنیم می توانیم موجب شروع تولید اینترفرون شویم. هم چنین محققین دریافتند که سطوح تولید پروتئین اینترفرون INFβ و یک مولکول ریپورتر به نام IRF7، افزایش می یابد. این محققین سطوح بالایی از بیان INFβ را در سلول های پیرتر و درانسان های پیر مبتلا به پروجریا و موش های با موتاسیون منجر به پروجریا مشاهده کردند. استفاده از دارویی که INFβ را بلوک کند موجب می شود تعداد کمتری از سلول ها وارد پیری شوند که پیشنهاد می کند که پیری به وسیله سیگنالینگ اینترفرون القا شده به وسیله آسیب DNA شروع می شود. به نظر می رسد که یکی از دلایل پیری که موجب تغییرات ویژه می شود اثرگذاری روی سلول های بنیادی باشد که به طور طبیعی جمعیت های سلولی سالم را جایگزین می کنند.مطالعات پیشین نشان داده است که فقدان ژن Terc که برای ترمیم DNA ضروری است، موجب کاهش عملکرد سلول های بنیادی در موش و پیری زودرس در آن ها می شود. این موش های باروری خود را از دست می دهند و پوست سخت و موهای خاکستری دارند. در نهایت در تست های in vivo محققین موش هایی با فقدان Trec را باموش های فاقد گیرنده اینترفرون آمیزش دادند. این حیوانات نشانه های کاهش یافته ای از پیری زودرس را نشان دادند، باروری بیشتری داشتند و موهای خاکستری هم در آن ها کمتر بود. این محققین می گویند که ما می توانیم فراوانی این فنوتیپ ها را با سرکوب سیگنالینگ اینترفرون کاهش دهیم.

پایان مطلب/