به گزارش بنیان به نقل از Medical xpress، آسیب قلب منجر به تغییرات قابل توجهی در ساختار قلب، از جمله بزرگ شدن، تشکیل بیش از حد بافت لیفی، رشد و ناهنجاری های عروق کرونر می شود. در حالی که این عوامل مربوطه برای مداخلات درمانی مورد هدف قرار می گیرند، نتایج متناقضی بدست می آید. بسیاری از مطالعات این تغییرات را شش روز پس از آسیب مورد بررسی قرار دادند. تحقیقات جدید نشان می دهد که تغییرات مورفولوژیکی در پاسخ به آسیب قلبی به سرعت رخ می دهد. نتایج به دست آمده در مجله American Journal of Pathology منتشر شده است.
دکتر Troy A. Baudino محقق موسسه قلب و عروق در تگزاس گفت:  ما برای اولین بار تعامل اولیه و هماهنگی تغییرات مورفولوژیکی، جمعیت های سلولی و بیان ژن را پس ازآسیب پاتولوژیک قلب تجزیه و تحلیل کردیم. البته دوره زمانی مطالعه ما اجازه می دهد تا این وقایع را به یکدیگر مرتبط کرده، وبینش ارزشمندی را برای مطالعات آینده آسیب شناسی قلب ارائه دهیم."
محققان آسیب قلبی را در موش از طریق انقباض آئورت عرضی (TAC) ایجاد کردند. موش های گروه کنترل تحت عمل جراحی بدون انقباض آئورت قرار گرفتند. آنها مدل سازی حوادث حاد قلبی از جمله تغییر در هیپرتروفی، رسوب کلاژن، تراکم مویرگی، و جمعیت های سلولی را دو روز پس از عمل جراحی آغاز کردند.
دیواره بطن چپ و سپتوم، در عرض 48 ساعت پس از آسیب، به طور قابل توجهی بزرگ شده با افزایش وزن قلب و ضخامت نسبی دیواره در مقایسه با گروه کنترل همرا بود. علاوه بر این هیپرتروفی، کاهش قابل توجهی در دانسیته مویرگی دو روز پس از TAC مشاهده شد. افزایش سطوح پری سیت ها ، که سلول های بافت همبند در عروق خونی کوچک هستند، با کاهش تراکم مویرگی مشاهده شد که از پژوهش های پیشین در مورد نقش پری سیت ها در برقراری ثبات عروق و به حداقل رساندن تغییرات عروقی حمایت می کند. به گفته دکتر Baudino ، مشارکت پری سیت ها می تواند نشانه تعییراز تخریب مویرگی به شکل گیری مجدد عروق جدید باشد.
محققان مشاهده کردند فیبروبلاست ها و کلاژن، هفت روز پس از TAC افزایش یافت که به افزایش وزن قلب بین دو و هفت روز پس از آسیب کمک می کند. دکتر Baudino می گوید: "ما دریافتیم که این تغییرات همزمان با رشد مجدد عروق است، این امکان وجود دارد در حالی که جمعیت رو به گسترش فیبروبلاست ها مواد خارج سلولی را به جای می گذارد( فرایندی که قلب را سفت وسخت می کند) به طور همزمان رشد مویرگ ها را برای رساندن اکسیژن و مواد مغذی بیشتربه قلب نیز تحریک کند. با توجه به این دلایل، کنترل فیبروبلاست ها ممکن است مسیر سودمندی را برای درمان ارائه دهد.
دکتر Baudino اشاره می کند که پاسخ قلب انسان به فشار بیش از حد از قبیل فشار خون بالا نسبت به مدل موشی TAC تدریجی است و ممکن است زمان خاص بازسازی آن متفاوت باشد. مطالعات آینده باید بازسازی این وقایع را در یک محیط بالینی آزمایش کند. نتایج ما پایه ای برای تحقیق در مورد چگونگی هماهنگی این وقایع در طول بازسازی ارائه می دهد.

پایان مطلب/