به گزارش بنیان به نقل ازmedicalnewstoday، این کشف ممکن است توضیح دهد که چرا بسیاری سرطان ها بعد از این که در ابتدا به درمان پاسخ می دهند مجددا عود می کنند،هم چنین می تواند منجر به ایجاد داروهای سرطانی موثر شود. اغلب بافت های انسانی دارای سلول های بنیادی بالغ هستند که توان خود نوازیی و تمایزی بالایی دارند.این امر رشد مداوم بدن و جایگزینی بافت های آسیب دیده و پیر را مقدور می سازد. بسیاری از سرطان ها نیز دارای سلول های مسابه ای هستند که منشا شروع تومورها هستند. هر دو نوع این سلول ها یک ویژگی مشترک دیگر نیز دارند که شامل مقاومت آن ها در برابر شیمی درمانی و رادیوتراپی است. چرا این سلول های در برابر این دوزهای کشنده شیمی درمانی و رادیوتراپی مقاوم هستند و بقا می یابند. برای پاسخ این به سوال محققین به سلول های بنیادی بالغ و وجین کردن طبیعی سلول ها که آن را آپوپتوز می نامند در مگس سرکه پرداخته اند. در مورد شیمی درمانی و رادیوتراپی، این درمان ها موجب آسیب به DNA سلولی می شود و در نتیجه آپوپتوز یا مرگ سلولی شروع می شود. در این مطالعه محققین نشان داده اند که بعد از رادیوتراپی، سلول های دختری در حال مرگ پروتئینی به نام Pvf1 را آزاد می کنند که مانند یک پروتئین انسانی به نام آنژیوپونتین است و به گیرنده هایی نزدیک سلول های بنیادی مادر به نام گیرنده Tie متصل می شود. این اتصال پروتئینن –گیرنده موجب می شود سلول های بنیادی قطعه کوچکی از RNA به نام میکروRNAی بانتام یا کوچک بسازند که خود تولید یک پروتئین کلیدی به نام Hid/Diablo/Smac را مهار می کند که برای شروع آپوپتوز ضروری است. به نظر می رس که در زمانن آسیب DNA، مهار تولید Hid، موجب می شود که از خود تخریبی سلول های بنیادی جلوگیری شود. به دلیل این که این سلول های بنیادی بلافاصله خود را تخریب نمی کنند، می توانند زنده بمانند و مدت زمان کافی در اختیار داشته باشند که تولیدمثل کنند و بافت را ترمیم کنند. بنابراین به نظر می رسد که در زمان درمان، تخریب سلول های دختری در حال مرگ(با تولید پروتئین هایی برای بقا) موجب بقای سلول های بنیادی می شود و در نتیجه آن ها این شانس را دارند که مجدد ریکاوری کرده و آسیب های DNA ایجاد شدده را ترمیم کنند و بافت آسیب دیده را بازسازی کنند. ژن ها و پروتئین های بسیار مشابهی در انسان وجود دارند که نقش مشابهی را در حفاظت سلول های شروع کننده تومور از تخریب ایفا می کنند.

پایان مطلب/