به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، در این مطالعه محققین در انستیتو Whitehead به دنبال این مطلب هستند که چگونه سلول های بنیادی و برخی دیگر از انواع سلول های خاص تصمیم به تقسیم می گیرند و در مورد سلول های خونی، کدام یک از سلول های دختری حاصل از تقسیم تصمیم می گیرد ویژگی های شبه سلول های بنیادی داشته باشد و کدام یک تصمیم می گیرد که به سلول خونی سفید و قرمز تمایز یابد. محققین در این مطالعه جدید یک گیرنده سلولی را شناسایی کرده اند که زمانی که با یک داروی کاهش دهنده کلسترول که با مقدار کمی گلوکوکورتیکوئید ترکیب شده، تحریک می شود، منجر به این می شود که تولید سلول های خونی قرمز سه تا پنج برابر افزایش پیدا کند. بر خلاف برخی آنمی  ها، DBA به وسیله اریتروپوئیتین درمان نمی شود. اریتروپوئیتین هورمونی است که سلول های پیش ساز گلبول قرمز خون به نام اریتروئیدهای کلونی زا(CFU-Es) را تحریک به تقسیم و تمایز به سلول های قرمز خونی می کند و در بیماری DBA، این سلول های CFU-Es قبل از ساختن گلبول های قرمز خونی می می میرند و در نتیجه استفاده از اریتروپوئیتین موثر نیست. از طرفی مطالعات پیشین نشان از موثر بودن گلوکوکورتیکوئیدها در تولید بیشتر CFU-Es دارند و در نتیجه سلول های قرمز خونی بیشتری تولید می شوند. اخیرا محققین به دنبال غربالگری های دارویی بودند که بتوانند موجب افزایش فعالیت گلوکوکورتیکوئیدها شوند. از آن جایی که گلوکوکورتیکوئیدها با اتصال به گیرند های سیتوپلاسمی مهاجرت کننده به هسته عمل می کنند و در هسته روی بیان چندین ژن اثر می گذارند، محققین به دنبال داروهایی بودند که این گیرنده های هسته ای را مهار یا فعال کنند. دو داروی مربوط به اختلالات لیپیدی، در ترکیب با گلوکوکورتیکوئید ها می توانند تولید سلول های قرمز خونی را در in vitro افزایش دهند. هر دو این داروها دارای ترکیبی به نام فنوفیبرات هستند. محققین دریافتند که گیرنده گلوکوکورتیکوئیدها به بیش از 1000 جایگاه روی DNA متصل می شود و فنوفیبرات این فرایند را تقویت می کند. این امر موجب می شود که سلول های پیش ساز خونی خودنوزایی بهتری داشته باشند و در نتیجه در فرایند تمایز نهایی تولید سلول های قرمز خونی بیشتری کنند.

پایان مطلب/