به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress؛ این یافته سرنخ های جدیدی را برای این نوع سرطان نادر و کشنده فراهم می کند و محققان امیدوارند که منجر به درمانهای بهتر با هدف قرار دادن هر دو جهش شود.
حدود 600 آمریکایی هر ساله مبتلا به سرطان آدرنال تشخیص داده می شوند. این سرطان به طور معمول درمراحلی تشخیص داده می شود که تقریبا هیچ شانسی برای زنده ماندن فراتر از پنج سال وجود ندارد.
دکتر   Schembechler Millie نویسنده ارشد این مطالعه ازمرکز جامع سرطان دانشگاه میشیگان می گوید: ازآنجاییکه سرطان آدرنال بسیار نادر است، پیدا کردن تعداد کافی بیماران که بتوانند نمونه های بافتی را برای تحقیق فراهم  کند، مشکل است . اینکار فقط از طریق همکاری قابل انجام است.
همکاری بین دانشگاه میشیگان و سائو پائولو به محققان اجازه جمع آوری نمونه های بافتی از 118 نفر مبتلا به تومورهای خوش خیم یا سرطانی آدرنال را داده است.
Schembechler می گوید: "هدف ما درک بهتر این تومورها و ژن هایی که درآن نقش حیاتی دارند، می باشد.این می تواند منجربه درمان هایی شود که طول عمر بیماران را افزایش می دهد.
با مطالعه نمونه های خوش خیم و سرطانی بافت آدرنال، محققان انحراف در دو مسیر ژنتیکی بتا کاتنین و فاکتور رشد شبه انسولین  2 ( IGF-2 ) را کشف کردند. تومورهای خوش خیم ، درصد بالایی از جهش در بتا کاتنین داشته  اما تنظیم  IGF2 در آنها نادر بود. از سوی دیگر، بسیاری ازموارد سرطان آدرنال تنظیم IGF-2 را نشان دادند. سرطانهایی نیزکه  جهش در بتا کاتنین را داشتند نسبت به تومورهای تنها با تنظیم IGF-2 ،با شدت بالای بیماری و میزا بقا کمترمرتبط بودند.
محققان علاوه براین،  نتایج این یافته های تجربی را با القای یک یا هر دو جهش در بتا کاتنین و IGF-2 در آدرنال موش مورد بررسی قرار دادند . موش ها تنها زمانی که هر دو جهش وجود داشت  به سرطان مبتلا شدند.
نتایج این مطالعه در مجله American Journal of Pathology منتشر می شود.
گام بعدی توسعه درمان هایی است که هر دو جهش ژنی را مهار کند.
Schembechler می افزاید: " یافتن ژن هایی که باعث سرطان می شوند مشکل است . از آنجاییکه درمان سرطان به سمت روش های ژنتیکی در حال حرکت است، این احتمال وجود دارد که این روش درمانی هدف قرار دادن هر دو ژن بتا کاتنین و IGF-2 درآینده درترکیب با هم استفاده شوند.