به گزارش بنیان به نقل از medical xpress؛ یک تیم تحقیقاتی با تمرکزبرسرطان کولورکتال که از عوامل عمده مرگ ناشی از سرطان در سراسر جهان است، به بینش تازه ای در خصوص چگونگی متاستاز این سلول های سرطانی با شناسایی یک فاکتورسیگنالینگ کلیدی که باعث این فرآیند می شود، دست یافتند  .
آنها با مهندسی یک سوئیچ ژنتیکی کم هزینه و بدون جراحی توانستند رفتار متاستازی سلول های سرطانی کولورکتال را  تغییر دهند.
این تحقیقات در نشریه  Journal of Clinical Investigation  توسط Huanhuan Joyce Chen  دانشجوی کارشناسی ارشد تحت رهبری  Xiling Shen  منتشر شده است.
این محققان دریافتند که مکانیسم های سیگنالینگ خاصی که  کموکاین نامیده می شود متاستاز را در سلول های سرطان کولورکتال القاء می کند. کموکاین ها عوامل تحرک زا هستند زیرا به حرکت سلول ها در سراسر بدن کمک می کنند. آنها  به عنوان مثال، درپاسخ ایمنی بدن که نیاز به حرکت سریع سلول های ایمنی بدن به مناطق التهاب یا عفونت دارد مهم هستند.
محققان ارتباطی را بین گیرنده کموکاینی خاص، به نام CCR9، و لیگاند آن کموکین CCL25 با رفتار متاستازی سلول های سرطانی کولورکتال اثبات کردند. بیان عادی این کموکاین ها سلول های سرطانی را در روده نگه می دارد ، اما هنگامی که این سلول ها بیان CCR9 را از دست می دهند آنها می توانند گسترش یابد. به عبارت دیگر، سلول های سرطانی مکانیسم سیگنالینگ را می ربایند .
Shen گفت: این کشف می تواند پایه ای برای درمان های ضد متاستاز را تشکیل دهد.
او گفت: کمبود مدلهای حیوانی خوب مانعی برای تحقیقات سرطان و تست درمان ها می باشد و آزمایشات بالینی انسانی اغلب با شکست مواجه می شود.
بنابراین Shen با استفاده از زمینه مهندسی خود یک موش با یک  سوئیچ  متاستازی  CCL25 و CCR-9 را که می توانست روشن یا خاموش شود ایجاد کرد، سپس سلول های سرطانی به موش تزریق شد. درابتدا، سلول ها گیرنده CCR9 را بیان و تومور در روده تشکیل شد. خاموش کردن سوئیچ ساخته شده سبب شد که سلول ها مکانیسم های سیگنالینگ را از دست داده و متاستاز رخ داد.
این سوئیچ می تواند روش سنتی مطالعه متاستاز را تغییر دهد، با استفاده از این سوئیچ، متاستاز را می توان با یک تزریق ساده سلول های سرطانی کولورکتال مورد مطالعه قرارداد.