به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress ، کمبود اکسیژن معمولا سبب بزرگتر شدن تومورشده و سیگنال عرضه خون به تومور سبب رشد و متاستاز آن برای جستجوی منابع جدید اکسیژن می شود. به عنوان مثال، هیپوکسی سرطان مثانه به احتمال زیاد سبب متاستاز به ریه ها می شود که غالبا کشنده است.
مرکزسرطان دانشگاه کلرادو درمطالعه ای که اخیرا درمجله Cancer Research  منتشر شده است مکانیسمی که بوسیله آن این شرایط هیپوکسی ایجاد سرطان تهاجمی می کند را با مفاهیم  درمانی ممکن برای درمان سرطانهایی مانند سرطانهای سینه، تخمدان، کولورکتال، پانکراس، پروستات، مثانه و سرطان های دیگر شرح داده است.
دکتر Dan Theodorescu مدیرمرکز سرطان دانشگاه کلرادو و نویسنده ارشد این مقاله می گوید: "ما می دانستیم که پروتئین HIF-1A در تومورهای هیپوکسیک بیان بالایی دارد و همچنین می دانستیم که مارکرسلول های بنیادی سرطانی CD24 در بسیاری از تومورها بیش از حد بیان می شود، در این مطالعه ما ارتباط بین HIF-1A  و بیان بالایCD24 حاصل ازهیپوکسی را نشان دادیم .این CD24 است که باعث ایجاد خصوصیات تهاجمی، رشد و متاستاز تومور می شود.
هیپوکسی تومور منجر به نیاز بیشتر به عرضه خون می شود که این منجر به بیان HIF-1A و تولید سیگنال CD24 و در نتیجه رشد و متاستاز تومورمی شود. CD24 علاوه برتهاجم سبب مقاومت به شیمی درمانی نیزمی شود که اجازه می دهد جمعیت کوچکی از سلول ها باقی مانده، مجددا رشد کرده ، ومنجر به عود و پیشرفت بیماری شوند.
Theodorescu می گوید:"درحال حاضر تصورما هدف قرار دادن CD24 یا با از بین بردن توانایی سلول درتولید CD24 و یا کشتن سلول های دارای این پروتئین می باشد ، به احتمال زیاد ما می توانیم این جمعیت سلولی خطرناک را خلع سلاح کنیم."
Theodorescu و همکارانش این کار را با تنظیم سطوح HIF-1A و CD24 در نمونه های سلول سرطانی و مدلهای حیوانی انجام دادند. با HIF-1A کم و CD24 بالا، سلولهای توانایی رشد و متاستازخود را حفظ می کنند و با CD24 پایین و HIF-1A بالا، بقای سلولی و تکثیر آنها کاهش می یابد.
Theodorescu می گوید: "به نظر می رسد بیان CD24 در سلولهای هیپوکسیک همواره  سبب رشد و متاستاز این تومورها هیپوکسیک می شود. در حال حاضر ما یک هدف منطقی داریم: CD24 دراین تومورهای هیپوکسیک."
پایان مطلب/