به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress ، یک تیم بین المللی ازدانشمندان برای اولین باریک عامل کلیدی را برای کاهش ترمیم عضلانی در دوران پیری شناسایی کرده و چگونگی توقف این روند را در موش با استفاده ازیک داروی متداول کشف کردند. یافته های این مطالعه سرنخ هایی را در مورد چگونگی تحلیل عضلات با بالا رفتن سن ارائه می دهد که می تواند سبب ضعف عضلانی شده و برتحرک تاثیر گذارد.
در این مطالعه که در مجله Nature منتشر شده است، محققانی از کینگز کالج لندن، دانشگاه هاروارد و بیمارستان عمومی ماساچوست دخیل هستند.
این مطالعه برای یافتن علت کاهش توانایی ترمیم عضلات با افزایش سن ،به بررسی سلول های بنیادی موجود در داخل عضلات که وظیفه ترمیم جراحت را به عهده دارند، پرداخته است. درحال حاضر منبعی از سلول های بنیادی خفته درداخل هرعضله وجود دارد که دارای آمادگی لازم برای ترمیم عضلات حین ورزش و هرگونه آسیب می باشد. درصورت نیاز، این سلول ها به صدها فیبرعضلانی جدید برای ترمیم عضله تقسیم می شوند. در پایان این روند ترمیم برخی از این سلول ها به پر کردن منبع سلول های بنیادی نهفته می پردازند به طوری که عضلات توانایی خود را برای ترمیم دوباره و دوباره حفظ می کنند.
محققان با انجام مطالعه ای بر روی موش های پیرمتوجه شدند که تعداد این سلول های بنیادی خفته درعضلات با بالا رفتن سن کاهش می یابد که می تواند به کاهش توانایی عضله برای ترمیم و بازسازی منجر شود. هنگامی که این عضلات پیر مورد بررسی قرار گرفتند محققان سطوح بالایی از FGF2 را یافتند که توانایی تحریک سلول ها برای تقسیم را برعهده دارد . آنها دریافتند در حالی که سلول های بنیادی در حال تقسیم و ترمیم عضله می باشد FGF2 می تواند منبع خفته از سلول های بنیادی را حتی زمانی که به آنها نیاز نیست بیدارکند. ادامه فعال سازی سلول های بنیادی خفته به معنای تهی شدن منبع ذخیره این سلولها با گذشت زمان است، به این ترتیب زمانیکه واقعا به سلول های بنیادی برای ترمیم عضله نیازاست، عضله قادربه پاسخ دهی درست نمی باشد.
در پی این یافته ها، محققان در تلاش برای مهار FGF2 در عضلات پیربودند. با خوراندن یک داروی مهارکننده FGF2 متداول ، آنها قادر به مهار کاهش تعداد سلول های بنیادی در عضلات موش شدند.
دکتر Albert Basson ، سخنران ارشد درموسسه دندانپزشکی کینگ کالج لندن گفت: پیشگیری و یا بازگرداندن عضله تحلیل رفته درسنین بالا درانسان است هنوز محقق نشده است، اما این مطالعه برای اولین بار روندی را که می تواند مسئول تحلیل عضلات وابسته به سن باشد را نشان داده و این بسیار هیجان انگیز است.
این یافته احتمال اینکه روزی بتوان عضلات پیر را دوباره جوان کرد، فراهم می کند . اگر ما بتوانیم این کار را انجام دهیم، ممکن است قادربه طولانی تر کردن دوره زندگی فعال افراد مستقل ازسن شویم.
Kieran Jones ، نویسنده این مطالعه افزود: «ما هنوز نمی دانیم که چگونه یا چرا سطح پروتئین FGF2 با بالا رفتن سن افزایش یافته و سلولهای بنیادی وقتی که مورد نیاز نیست فعال می شوند. این چیزی است که باید مورد بررسی قرار گیرد.
گام بعدی این است که به تجزیه و تحلیل عضلات پیر در انسان بپردازیم تا ببینیم آیا همان مکانیزم در تخلیه سلول های بنیادی فیبرهای عضلانی انسان که منجر به از دست دادن عضله می شود، دخیل است.