به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، توانایی بسیاری از تومورهای مغزی برای ترمیم می تواند به وسیله سلول های بنیادی سرطانی آن ها مورد ردیابی قرار گیرد. این سلول ها دلیل اصلی عود مجدد تومور و رشد سلول های توموری جدید هستند. اما برخی از سلول های بنیادی سرطانی دارای یک پاشنه آشیل هستند. سلول های بنیادی سرطانی توانایی قابل توجهی در حفظ خویش دارند و محققین در دانشگاه واشنگتن بازیگر کلیدی این فرایند نگهداری را شناسایی کرده اند و اگر این فرایند مختل شود، سلول های سرطانی پراکنده می شوند. یک درمان موفق سرطان مغز می تواند بلوک کردن این سلول های بنیادی سرطانی باشد. در سال های اخیر محققین دریافته اند که برخی سلول های سرطانی در گلیوبلاستما و سایر تومورها بیشتر به درمان ها مقاومت نشان می دهند.

محققین پروتئینی به نام SOX2 را شناسایی کرده اند که هم در سلول های بنیادی سرطانی مغز و هم سلول های بنیادی سالم در سایر نقاط بدن فعال است. محققین دریافته اند که سلولهای بنیادی توموری برای ساخت SOX2 باید به وسیله پروتئین دیگری به نام CDC20 تنظیم می شوند. افزایش SOX2 به وسیله افزایش CDC20 توانایی رشد تومور را بعد از پیوند به موش افزایش می دهد. حذف CDC20، مانع از این می شود که سلول های بنیادی توموری SOX2 بسازند و توانایی سلول های بنیادی توموری برای ایجاد تومور را کاهش می دهد. در این مطالعه میزان رشد برخی تومورهای فاقد CDC20 در مقایسه با تومورهای با سطح طبیعی CDC20 تا 95 درصد کاهش یافت. در آنالیز نمونه های توموری انسانی نیز محققین دریافتند که گروهی از بیماران مبتلا به گلیوبلاستما که میزان بالایی از CDC20 داشتند دارای دوره بقای کمتری بعد از تشخیص هستند. با توجه به آن چه گفته شد می تواند از روش های بلوک کننده ای مانند RNA مداخله گر برای بلوک کردن CDC20 استفاده کرد.

پایان مطلب/