نقض باورهای اساسی در مورد آرترواسکلروزیس
پزشکان در تلاش برای مبارزه با پلاک های آرترواسکلروزیسی خطرناکی هستند که در شریان های ما ساخته می شوند و موجب حملات قلبی می شوند. محققین در مدرسه پزشکی دانشگاه ویرجینیا می گویند که چندین باور اشتباه در مورد ترکیب پایه و چگونگی تشکیل این پلاک ها وجود دارد.
امتیاز:
به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این یافته های جدید موجب می شود که محققین به دنبال راه های درمانی جدید برای آرترواسکلروزیس باشند و برخی باورها و فرضیه های قدیمی شان را فراموش کنند. دلیل اصلی مرگ در جهان اختلالات آرترواسکلروزیس است و بدترین حالت زمانی است که در پیشرفته ترین حالت بیماری این پلاک های آرترواسکلروتیک گسسته می شوند. اگر این فرایندها در یک شریان بزرگ اتفاق بیافتد نتیجه بار فاجعه آمیز است. تاکنون، پزشکان براین باور بودند که سلول های عضلانی صاف نقش مثبتی در مبارزه علیه پلاک های آرترواسکلروتیک به عهده دارند. آن ها تصور می کردند که این سلول ها از جایگاه طبیعی شان در دیواره عروق خونی به پلاک های آرترواسکلروتیک در حال تشکیل مهاجرت می کنند و در آن جا در تلاش برای تخریب تجمعات چربی ها، سلول های مرده و سایر اجزای پلاک هستند. نظریه دُگمی که وجود داشت این بود که هرچه تعداد سلول عضلانی بیشتری وجود داشته باشد تعداد پلاک های کمتری وجود دارد و خطر کمتری نیز وجود دارد. اینک محققین براین باورند که این فرضیه آن ها در بهترین حالت نیز ناقص است. اینک آن ها نشان داده اند که این سلول های عضلانی صاف در پلاک ها نیز وجود دارند و این مطالعه نشان می دهد که این سلول ها تنها در برداشتن این پلاک ها نقش ندارند بلکه گاها در ساختار خود پلاک ها نیز دخیل هستند. نقش این سلول های عضلانی صاف بسیار پیچیده است و نمی توان آن را به صورت سیاه و یا سفید نشان داد. اشتباهی که وجود داشته است این است که برخی از سلول های عضلانی صاف به اشتباه ماکروفاژ تشخیص داده می شدند. برعکس برخی سلول های مشتق از ماکروفاژها به اشتباه به نظر سلول های عضلانی صاف می آمده اند و این بسیار گیج کننده به نظر می رسد. هم چنین محققین زیرمجموعه دیگری از سلول های عضلانی صاف را نیز نشان داده اند که حالتی بینابین سلول های بنیادی و میوفیبروبلاست ها دارند. محققین با استفاده از روش های متداول، سلول های عضلانی صاف را در مراحل اولیه تکوین شان نشان دار کردند و سپس آن ها را مورد ردیابی قرار دادند. این امر اجازه بررسی نقش این سلول ها در مراحل اولیه و پایانی ارترواسکلروزیس را می دهد. محققین دریافته اند که ژن Klf4 این تغییرات در سلول های عضلانی صاف را تنظیم می کند. زمانی که محققین این ژن را در سلول های عضلانی صاف ناک اوت کردند، پلاک های آرترواسکلروزی شدیدا افت کرد و ویژگی هایی را نشان داد که آن ها بسیار پایدار هستند. در واقع نتایج نشان داد که فقدان Klf4 در سلول های عضلانی صاف تعداد این سلول ها را در محل ضایعه کاهش نمی دهد بلکه منجر به این می شود که آن ها تغییراتی را در ویژگی های عملکردی شان متحمل شود که به نظر می رسد در پاتوژنز بیماری مفید باشد و می تواند سوئیچی برای تبدیل آن از بچه ای بد به بچه ای خوب باشد.
پایان مطلب/