به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، سازمان بهداشت جهانی (WHO ) ، دیابت نوع 2 را به عنوان اپیدمی قرن 21 اعلام کرده است. یک مطالعه جدید به تازگی با تمرکز بر روی درک مکانیسم های اساسی مقاومت به انسولین ونقش بازسازی سلولهای بتا انجام شده است.

دیابت نوع 2 از طریق یک فرایند گام به گام، بواسطه ناتوانی بدن دراستفاده ازانسولین آغاز می شود که به طور موثری باعث می شود سلول های بتا پانکراسی برای جبران این پدیده ، برای تولید انسولین بیشتر تلاش کنند. درنهایت، سلول های بتا خسته شده و نمی توانند به اندازه کافی انسولین برای غلبه برمقاومت به انسولین تولید کنند واین مسئله به پیشرفت دیابت منجر می شود.

کاهش قابل توجه در تعداد سلول های بتا به علت مرگ گسترده سلول و یا کاهش تکثیرآنها ویا اختلال در ترشح انسولین، به عنوان محتمل ترین مکانیسم اساسی دیابت نوع 2 در نظر گرفته شده است. BCELL-T2D اروپا درحال ترسیم این مکانیسم و مطالعه پتانسیل بازسازی سلول های بتا برای درمان این بیماری است.

برای رسیدن به این هدف، دانشمندان یک مدل موشی حامل جهش در گیرنده هورمون لپتین متصل به سلول چربی را مورد بررسی قرار دادند. این حیوانات مستعد ابتلا به چاقی و دیابت نوع 2 هستند.

نتایج این مطالعه نشان می دهد که مقاومت به انسولین در سن 4-9 هفتگی شروع می شود، در سن  10-18 هفتگی پیشرفت کرده و درنهایت پس از 19 هفتگی به مرحله نهایی دیابت و بروزعوارض آن می رسد. ارزیابی توده سلول بتا درهرمرحله نشان داد که یک تکثیر اولیه در فازانسولین جبرانی وجود دارد که در طول پیشرفت بیماری از بین می رود.

به عنوان یک مداخله درمانی، دانشمندان به دنبال غلبه بر تکثیرکوتاه مدت سلول های بتا به کمک cyclin C، پروتئینی که ورود به چرخه سلول را کنترل می کند، هستند. تحقیقات در حال انجام تعیین خواهد کرد که آیا تکثیرمداوم سلول های بتا پتانسیل جلوگیری ازآغاز دیابت را خواهد داشت؟

دانشمندان با مطالعه مدل موشی دیابت نوع 2 ، بینش جدیدی را در مورد تکوین و پاتوفیزیولوژی این بیماری بدست آوردند. یافته های این مطالعه پتانسیل بسیار زیادی برای ورود به درمان های جدید به منظور پیشگیری و درمان این بیماری مخرب و عوارض جانبی ناشی از آن دارد.

 

پایان مطلب/