به گزارش بنیان به نقل از ScienceDaily، بیماری آلزایمر یک بیماری شدید عصبی است که بر 45٪ از افراد بیش از 85 سال سن تاثیر می گذارد. تیم تحقیقاتی پروفسورJin-Moo Lee  در دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس ایالات متحده آمریکا و پروفسور Milos Pekny در گوتنبرگ سوئد، آستروسیتها را به عنوان یک هدف جدید برای توسعه استراتژی های درمانی در آینده معرفی کردند.

نتایج این مطالعه در مجله FASEB منتشر شده است.

آستروسیتها به عنوان سلول هایی که بسیاری ازعملکردهای مغز سالم و همچنین بیمار را کنترل می کنند از جمله کنترل پاسخ های ترمیمی، شناخته شده اند.

در بیمارانی که از بیماری آلزایمر رنج می برند، آستروسیتها درمجاورت پلاک های آمیلوئید و سلول های عصبی روبه زوال، بیش فعال می شوند.

تا کنون، بسیاری از محققان این بیش فعالی آستروسیتی را در مغز بیماران مبتلا به بیماری آلزایمربه عنوان اثر منفی و کمک کننده به پیشرفت این بیماری ویرانگر مورد بررسی قرار داده اند.

مطالعه حاضر داده های پیشگامانه ای را با مفاهیم مهم ارائه کرده است. تیم تحقیقاتی آمریکا و سوئد از یک مدل موشی بیماری آلزایمر که در آن کاهش بیش فعالی آستروسیتی بطور ژنتیکی القا شده بود، استفاده کردند. آنها دریافتند که این موش ها رسوبات آمیلوئیدی بیشتری را توسعه داده و علائم برجسته تری از تخریب نورونی را نسبت به موش ها ی دارای پاسخ طبیعی آستروسیتی نشان دادند . 

این نشان می دهد که پاسخ آستروسیتی به کند کردن روند پیشرفت بیماری کمک می کند.

پروفسور Pekny می گوید: ما واقعا از این یافته ها هیجان زده هستیم. در حال حاضر ما نیاز به درک مکانیزم اساسی نقش مفید آستروسیتها ی بیش فعال در پیشرفت بیماری آلزایمر داریم. درک این فرایند در سطح مولکولی به ما در طراحی استراتژی های درمانی بهینه سازی پاسخ آستروسیتی کمک می کند .

پروفسور Jin-Moo Lee  می گوید: ما می بینیم که بیش فعالی آستروسیتی در مغز بیماران آلزایمری شدیدا با فعالیت میکروگلیا، سلول های ایمنی خود مغز، مرتبط است. این به معنی این است که این دو نوع سلول با هم برای ایجاد یک پاسخ هماهنگ برای تعدیل بیماری همکاری می کنند. 

این تیم مشترک بین المللی از دانشمندان علوم اعصاب به دنبال مطالعات بیشتر برای درک مکانیسم های مولکولی که توسط آن آستروسیتها از رسوب پلاکهای آمیلوئید در بیماری آلزایمر جلوگیری می کنند، هستند.

پایان مطلب/