به گزارش بنیان به نقل از  news-medical.net،  این یافته ها که درNature گزارش شده است، ممکن است به راه های جدید برای تشخیص و درمان این بیماری منجر شود.

این دانشمندان دریافتند که یک جهش رایج در ژن تولید کننده آنزیم LRRK2، مسئول هر دو مورد بیماری پارکینسون خانوادگی و پراکنده است که سبب تغییر شکل غشاء اطراف هسته سلول های بنیادی عصبی می شود. آسیب رساندن به ساختار هسته ای منجر به تخریب این سلول های قدرتمند و همچنین کاهش توانایی آنها در تکثیر نورون های کاربردی، مانند آنهایی که به دوپامین پاسخ می دهند، می شود.

محققان یافته های آزمایشگاهی خود را با نمونه هایی از مغز بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون بررسی کردند و متوجه اختلال مشابه در پوشش هسته ای آنها شدند.

دکتر Juan Carlos Izpisua Belmonte رهبراین تیم تحقیقاتی می گوید: "این کشف کمک می کند تا توضیح دهد چگونه بیماری پارکینسون، که به طور سنتی با از دست دادن سلول های عصبی تولید کننده دوپامین و اختلال حرکتی درارتباط است، می تواند به اختلال حرکتی و دیگر تظاهرات مشترک غیرحرکتی ، مانند افسردگی و اضطراب منجر شود. به همین ترتیب، در حال حاضر آزمایشات بالینی امکان پیوند سلولهای بنیادی عصبی را برای جبران کسری دوپامین، نشان داده است. مطالعه ما نیز با استفاده از سلول های اصلاح شده خاص بیمار، پایه ای را برای آزمایشات مشابه فراهم می کند. این مطالعه از تخریب هسته ای به عنوان عامل ناشناخته در بیماری پارکینسون یاد کرده است . 

اگرچه محققان می گویند که آنها هنوز نمی دانند آیا این انحرافات هسته ای عامل بیماری پارکینسون یا ناشی از آن است، اما آنها اعتقاد دارند که این کشف می تواند سرنخ هایی در مورد روش های جدید درمان ارائه دهد.

آنها قادر به استفاده از تکنیک هدف گیری ژنی برای اصلاح جهش درهسته سلولهای بنیادی بیمارشدند. این اصلاح ژنتیکی، بهم ریختگی پوشش هسته ای را ترمیم کرده و سبب بهبود بقاء و عملکرد سلول های بنیادی عصبی شد.

آنها همچنین قادربه مهار شیمیایی آسیب به هسته شده و همان نتایج بدست آمده ازاصلاح ژنتیکی را مشاهده کردند. این مطالعه راه گشای تولید دارو برای درمان بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون دارای این جهش ژنتیکی است.

Belmonte  می گوید: یافته های جدید همچنین ممکن است به پزشکان در تشخیص این فرم از بیماری پارکینسون کمک کند. 

پایان مطلب/