به گزارش بنیان به نقل ازnature، مطالعات نوروپاتولوژیک گذشته نشان داده است که مجموعه ای از تغییرات در مغز افراد مبتلا به تغییرات دو قطبی اتفاق می افتد که از جمله آن ها می توان به کاهش تعداد سلول های گلیالی در قشر پرفرونتال بیماران اشاره کرد که موجب افزایش بیان پروتئین کینازهای Aو C و تغییر نوروترانسمیترها می شود. با این حال چگونگی اتفاق افتادن این تغییرات و نقشی که این تغییرات در پاتولوژی بیماری دارند به طور دقیق مشخص نیست. علاوه براین با این که برخی از بیماران در پاسخ به تیمار با لیتیوم بهبود قابل توجهی را نشان می دهند(بنابر دلایل نامشخص)، اما برخی دیگر به این ماده پاسخ نمی دهند و در نتیجه ایجاد یک مدل زیستی قوی و صحیح برای اختلالات لیتیوم همواره یک چالش بوده است. ایجاد تکنولوژی سلول های بنیادی پرتوان القایی(iPSCs) رویکرد جدیدی را معرفی کرده است. در این مطالعه، محققین در دانشگاه Tsinghuaی پکن، یک مدل iPSCs برای اختلالات دوقطبی انسانی ایجاد کردند و فنوتیپ سلولی نورون های شبه ژیروس دندانه ای هیپوکامپ که از iPSCs های بیماران مبتلا به اختلالات دو قطبی را مورد بررسی قرار دادند. با استفاده از پروفایل کردن توالی های RNA، محققین ناهنجاری های میتوکندریایی را در نورون های جوان مشتق از بیماران شناسایی کردند. هم چنین با استفاده از تکنیک پچ کلمپ و تصویربرداری Ca2+ سوماتیک، پتانسیل عمل فوق فعالی را در این نورون ها ثبت کردند. این تهییج پذیری بالا و غیر طبیعی نورون های جوان مشتق از بیماران که به لیتیوم نیز پاسخ می دادند به درمان لیتیومی پاسخ می دهد و اثرات بیماری را معکوس می کند. بنابراین تهییج پذیری بالا یکی از اندوفنوتیپ های اولیه اختلالات دوقطبی است و مدل iPSCs این بیماری می تواند در ایجاد درمان های جدید و بالینی موثر باشد.

پایان مطلب/