به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress.com؛ فاکتورهای رشد فیبروبلاستی (FGFs)، که محرک تشکیل بافت ها و سلول های جدید هستند، به تازگی به عنوان تنظیم کننده های اصلی سیستم عروقی شناسایی شده اند. در مطالعات انجام شده در موش، محققان دانشگاه Yale نشان دادند که اختلال در فرآیند سیگنالینگ FGF دراندوتلیوم، لایه درونی قلب و عروق خونی، باعث مقاومت به FGF و آبشاری ازسیگنالینگ های مختل کننده عملکرد می شود. کلید این اختلال، تبدیل ازحالت اندوتلیالی به بافت همبند است که باعث تشکیل بافت زخم (scar) در رگ می شود، بیماری که neointima نام دارد.
Neointima زمینه شکل گیری تعدادی از بیماری های شایع، از جمله تنگی سرخرگ ها و دریچه ها پس از آنژیوپلاستی یا جایگزینی استنت، فشار خون بالا، تصلب شرایین، و رد پیوند را فراهم می کند.
این پژوهشگران همچنین دریافتند که یکی از دلایل کاهش بیان و فعالیت آبشار سیگنالینگ FGF ،التهاب دیواره رگ است، که از علائم رد پیوند است.
دکتر Michael Simons نویسنده ارشد این مطالعه گفت: "تحقیق ما نشان می دهد که از دست دادن سیگنالینگ FGFو در نتیجه مقاومت به FGF، به وضوح با التهاب همراه است که توسط بیان واسطه های التهابی ایجاد شده و باعث ایجاد بافت اسکار در دیواره رگ ها، سوپاپ ها، و بافت های دیگر می شود.
دکتر Simons توضیح داد:"نتایج ما نشان می دهد که سیگنالینگ FGF برای حفظ مسیرهای مناسب هموستاز عروقی، و جلوگیری از تشکیل بافت اسکار در عروق و بافت مورد نیاز است واز دست دادن سیگنالینگ  FGFممکن است علت ریشه ای شایع ترین بیماری های قلبی و عروقی باشد.