به گزارش بنیان به نقل از  phys.org؛ این مطالعه که در مجله Nature Structural & Molecular Biology منتشر شده است برروی ساختار و عملکرد دو پروتئین ATG12  و ATG5 متمرکز شده است. این پروتئین ها برای تشکیل اندامکی به نام اتوفاگوزوم نیازبه پیوند مناسب دارند، اتوفاگوزوم مانند یک کیسه زباله عمل کرده که مواد سمی را حذف و تغذیه سلول را از طریق بازیافت فراهم می کند.
در شروع این مطالعه، Takanori Otomo رهبراین مطالعه و همکارانش می دانستند که بسیاری از پروتئین ها برای تشکیل اتوفاگوزوم ها طی فرایندی به نام اتوفاگی با هم همکاری می کنند که موجب شکسته شدن پروتئین های بزرگ، پاتوژن های مهاجم، ضایعات سلولی و مواد سمی می شود.  دربخشی از این فرآیند، یک پروتئین کلیدی به نام LC3، به لیپید، یا مولکول چربی درغشاء اتوفاگوزوم متصل می شود. با این حال، LC3  نمی تواند بدون کمک ATG12 و ATG5 به لیپید متصل شود و یک سلول تنها در صورتی یک اتوفاگوزوم تشکیل خواهد داد که ارتباط یا پیوندی بین این دو مولکول تشکیل شود.
Otomo و همکارانش به بررسی شکل مزدوج   ATG12-ATG5  پرداختند تا دریابند چرا این ترکیب برای اتصال به لیپید LC3  لازم است.
با استفاده از روشی به نام کریستالوگرافی اشعه ایکس، این دانشمندان توانستند پرده از جزئیات این زوج پروتئین بردارند. وقتی  ATG12  و ATG5 گرد هم می آیند، آنها به صورت یک ساختار سفت و سخت درآمده و سطحی را ایجاد می کنند که ازاسیدهای آمینه حفظ شده طی تکامل ساخته شده و اتصال به لیپید LC3  را تسهیل می کند. محققان این یافته ها را با جهش آن اسیدهای آمینه حفاظت شده، که مانع از شکل گیری اتوفاگوزوم شد، تایید کردند.
با استفاده از این دانش جدید، محققان امیدواربه طراحی مولکولی هستند که مانع تشکیل اتوفاگوزوم در جهت مطالعه درمان سرطان شود. دارویی که مستقیما مانع پیوند  ATG3شود به عنوان مثال، می تواند با کمک درمان های فعلی برای درمان موثرتر سرطان و جلوگیری از بازیافت مواد مغذی یک سلول سرطانی و بقای طولانی آن استفاده شود.