شناسایی شیفت مولکولی که تومورزایی سلول های بنیادی را در دروزوفیلا مهار می کند
تغییرات دقیقا زمان بندی شده در سلول های بنیادی در حال پیر شدن راهی را برای شناسایی برخی سرطان ها و درمان های هدفمند ارائه می دهد.
امتیاز:
به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، محققین در دانشگاه Oregon در مطالعاتشان روی سلول های بنیادی عصبی در مگس سرکه، تغییرات مولکولی را شناسایی کرده اند که هم زمان با پیر شدن سلول های بنیادی در آن ها اتفاق می افتند. طی تکوین سیستم عصبی مرکزی، پروتئینی بیان می شود که مانع از تومورزایی می شود. مطالعه مراحل لاروی تکوین مگس سرکه نشان داده است که در این زمان سلول های بنیادی اغلب نورون های تشکیل دهنده مغز مگس بالغ را می سازند. سلول های بنیادی در زمان تقسیم شان و تولید سلول های بنیادی جدید به مسیر سیگنالینگ Notch تکیه دارند. مطالعات گذشته نشان داده است که فعالیت جزئی مسیر Notch موجب می شود که سلول های بنیادی نورون هایی را بسازند که در تشکیل سیستم عصبی مرکزی دخالت دارند. با میزان Notch زیاد، سلول های بنیادی کنترل شان را از دست می دهند و با فعالیت بیش از حد موجب تومورزایی می شوند. در انسان تصور می شود که فعالیت بیش از حد سیگنالینگ Notch منجر به لوکمیای سلول های T می شود. این مطالعه جدید نشان می دهد که سلول های بنیادی زمانی که تعداد تقسیم اندکی انجام می دهند و اندکی پیر می شوند، به طور کامل به Notchپاسخ می دهند. در این زمان، استفاده از دوز بالاتر سیگنالینگ Notchمنجر به تقسیم بیشتر سلول ها و ایجاد تومور نمی شود. چرا؟
مطالعات بیشتر نشان می دهد که زمانی که این سلول های بنیادی به تشکیل تومور مقاومت نشان می دهند، شروع به بیان فاکتور رونویسی به نام Eyelessدر دروزوفیلا می کنند که معادل Pax6 در انسان است. حضور این فاکتور رونویسی منجر به بلوک کردن سیگنالینگ Notch می شود. زمانی که Eyeless در این سلول های بنیادی بلوک می شود، سیگنالینگ Notch موجب برهم زدن تعادل شده و در نتیجه تومورهای مغزی شکل می گیرد. درک نقش سیگنالینگ Notch و فاکتور رونویسی Eyeless گام مهمی در شناسایی فاکتورهای دخیل در تومورزایی مغزی محسوب می شود.
پایان مطلب/