به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، در مطالعه ای جدید محققین در مرکز پزشکی لانگوان نیویورک روی تومورهای مغزی مرتبط با تغییرات کد ژن آنزیم ایزوسیترات دهیدروژناز1(IDH1) فوکوس کردند. چنین تغییراتی را در سه چهارم گلیوماهای مغزی و هم چنین برخی سرطان ها خونی، پوست، بافت های نرم و غضروف می توان مشاهده کرد. نتایج نشان داده است که سلول ها در تومورهایی با موتاسیون در IDH1 سطوح پایین تری از یک ماده شیمیایی متابولیک به نام NAD دارند. سلول های برای تبدیل قند و سایر مواد غذایی به انرژی و ترمیم DNA به NAD نیاز دارند. در این مطالعه محققین به ارزیابی سلول های سرطانی انسان که دچار موتاسیون در IDH1 هستند پرداختند. سلول های این تومورها هم در آزمایشگاه و هم بعد از پیوند به موش مورد مطالعه قرار گرفتند. مطالعات نشان داد که سطح NAD به طور غیر طبیعی در این تومورهای موتانت برای IDH1 پایین است. به کاربردن داروهایی به نام مهارکننده های NAMPT که در پایین آوردن NAD دخالت دارند می تواند موجب توقف رشد تومورهای بافت نرم موتانت برای IDH1 شود. هم چنین استفاده از این دارو می تواند موجب افزایش بقای موش های مبتلا به سرطان مغزی گلیومایی شود. با استفاده از  سلول های مشتق از بیماران مبتلا به تومورهای مغزی IDH1، محققین دریافتند که تیمار این سلول ها با مهارکننده های NAMPT می تواند سطوح NAD را کاهش دهد و با تحلیل انرژی موجب مرگ سلول شود. برعکس، سلول های سرطانی فاقد موتاسیون در IDH1 سطوح بالاتر و طبیعی تری از NAD دارند و تحت تاثیر داروها قرار نمی گیرند. این یافته ها نشان می دهد که مهارکننده های NAMPT می توانند علیه چنین تومورهای موثر باشند.

پایان مطلب/