به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این مطالعه نقش مهمی را برای کمپلکس پروتئینی TBP-containing TFIID در ژن های فعال در بازسازی بافت عضلانی متذکر می شود و نشان می دهد که پروتئین جایگزین دیگری به نام TBP2 در فرایند بازسازی عضلات بالغ دخیل نیست. در واقع یافته های این مطالعه هویت سوئیچ های مولکولی را شفاف سازی می کند که فعالیت ژن های عضلانی موجود در سلول های بنیادی عضلانی(MuSCs) را کنترل می کند. درک آن چه موجب بیان این ژن ها می شود می تواند اهداف مولکولی مناسبی را برای طب بازساختی و اختلالات تحلیل برنده عضلانی ارائه دهد. این سلول های بنیادی عضلانی موجود در بافت عضلانی اسکلتی می توانند در پاسخ به آسیب عضلانی و به منظور ترمیم بافت آسیب دیده فعال شوند. در عضلات اسکلتی سالم، سلول های بنیادی عضلانی فرایند خودترمیمی طبیعی را پیش می برند اما در بیماری هایی مانند دیستروفی عضلانی، موتاسیون های ژنتیکی منجر به از دست رفتن پروتئین های ساختاری کلیدی سلول های عضلانی می شوند. مطالعات گذشته نشان داده است که فاکتور رونویسی TRF3(یا همان TBP2) کاملا برای فعال سازی ژن های عضلانی لازم است. این مطالعه جدید نیز نشان می دهد که یک کمپلکس بسیار مشابه به نام TFIID-TPB است که برای بازسازی عضلات کلیدی است. در حقیقت، آن ها نشان داده اند که پروتئین TBP2 حتی در سلول های عضلات بیان هم نمی شود. در مطالعات موشی محققین نشان داده اند که بدون ژن TBP2 نیز بازسازی عضلات اتفاق می افتد. بررسی های بیشتر نیز نشان داد که حتی مقادیر بسیار اندک TFIID-TPB نیز برای بیان ژن های عضلانی کافی است. این یافته ها به یکی از قدیمی ترین چالش های موجود در زمینه بازسازی عضلانی پاسخ می دهد.

پایان مطلب/