به گزارش بنیان به نقل ازNature، مطالعات به خوبی نشان داده است که بیماران مبتلا به اختلالات مرتبط به استرس، آسیب پذیری شدیدی را نسبت به بیماری های ذهنی(حتی سال ها بعد از این که استرس را تجربه کردند) نشان می دهند و این می تواند به دلیل تغییرات طولانی مدتی است که در ساختار و عملکرد مغز ایجاد شده است. میزان بالای گلوکوکورتیکوئیدها که بوسیله قشر آدرنال فرد استرس دیده ترشح می شود موجب کاهش نورون زایی می شود و این امر خود یکی از دلایل ایجاد افسردگی است. در حمایت ارتباطات بین آدرنال- مغز در شرایط استرس، بسیاری از بیماران افسرده(نه همه آن ها) تغییراتی را در محور لیمبیک-هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنالشان(LHPA) تجربه می کنند و قشر آدرنال آن ها وسیع تر شده و سطح گلوکوکورتیکوئید آن ها افزایش می یابد. سایر اختلالات روانی مانند اختلالات استرس بعد از تروما، اختلالات دو قطبی و افسردگی نیز با ناهنجاری هایی در حجم هیپوکامپ و عملکرد هیپوکامپی همراه است. علاوه براین آسیب های هیپوکامپی، تنظیم محور LHPA‌را در پاسخ به استرس مختل می کند. علاوه براین، مطالعات جداگانه ای به اثرات استرس روی سلول های بنیادی آدرنال و مغز پرداخته اند و نشان داده اند مشابهت هایی بین روشی که جمعیت های پیش ساز سلولی در این اندام ها تحت استرس رفتار می کنند وجود دارد.

پایان مطلب/