به گزارش بنیان به نقل از7thspace.com، مطالعات قبلی درin vivo نشان داده است که پیوند سلول های بنیادی مزانشیمی (MSC) بطور قابل توجهی سبب بهبود شرایط  تعدادی از بیماری های خود ایمنی از جمله خود ایمنی مننژیت مغزی نخاعی، اسکلروزمتعدد، گلومرولونفریت و اریتماتوی سیستمیک لوپوس می شود. 

 به منظور بررسی اثر تنظیم کنندگی ایمنی پیوند این سلول های بنیادی مزانشیمی، سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق ازبند ناف انسانی با سلول های تک هسته ای خون محیطی (PBMCs) بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید (RA)، هم کشتی داده شدند. بیان mRNA و پروتئین گیرنده هسته ای ارفان گاما (ROR گاما) با تکنیک real-time PCR و Western blotting بررسی شد.

میزان اینترلوکین (IL) -17، IL-6 و فاکتور نکروز تومورآلفا (TNF) درمایع رویی کشت سلولی با استفاده از فلوسایتومتری اندازه گیری شد.

 72 ساعت پس ازاین هم کشتی، میزان بیان mRNA و پروتئین گاما ROR در PBMCs هم کشتی یافته در مقایسه با کشت تنها PBMC بیماران مبتلا به RA (p <0.05) کاهش یافت. علاوه براین، این کاهش رابطه مثبتی با فعالیت بیماری RA ( p <0.05) داشت.

همچنین کاهش ترشح IL-17، TNF-آلفا و IL-6 در مایع رویی PBMCs  هم کشتی یافته بیماران مبتلا به فعالیت شدید و متوسط بیماری  مشاهده شد، اما درکشت تنهای PBMCs دیده نشد. کاهش سطوح بیان سیتوکین ها ارتباط مثبتی با غلظت سلول های بنیادی داشت.

در مقابل، PBMCs مشتق ازافراد سالم و یا بیماران مبتلا به RA خفیف تفاوت قابل توجهی در بیان ROR گاما یا ترشح سیتوکین به دنبال هم کشتی با سلول های بنیادی مزانشیمی در مقایسه با کشت تنهای PBMCs نشان ندادند.

این نتایج نشان داد که هم کشتی با سلول های بنیادی مزانشیمی درشرایط آزمایشگاهی ، سبب تعدیل پاسخ التهابی PBMCs در بیماران مبتلا به RA با فعالیت شدید بیماری می شود، اما اثر قابل توجهی در PBMCs مشتق ازافراد سالم و یا بیماران با بیماری خفیف ندارد و ثابت می کند که نقش تنظیم کنندگی ایمنی این سلول های بنیادی ممکن است با حضور واسطه های التهابی مرتبط باشد.

پایان مطلب/