به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این اولین مطالعه ای که ارتباط بین پروتئین آلفا سینکولین و ریسک فاکتور ژنتیکی GBA1 را نشان می دهد و اطلاعات جدیدی را در مورد نقش این ارتباط در پیشرفت این بیماری عصبی مخرب و علایم آن ارائه می دهد. این مطالعه که در مرکز مطالعات پارکینسون آکسفورد صورت گرفته است سلول های مشتق از دو گروه شرکت کننده را مورد ارزیابی قرار داده است. گروه اول بیماران پارکینسونی بودند که حامل موتاسیون ژنتیکی در GBA1 بودند و گروه دوم گروه کنترل بودند که به این اختلال مبتلا نبودند. با مطالعه سلول های بنیادی و سلول های مغزی ایجاد شده از پوست شرکت کنندگان، محققین برای اولین بار کشف کردند که موتاسیون در GBA1 مشکلاتی در مورد فرآوری و بازیافت پروتئین آلفا سینکولین در سلول ها ایجاد می کند. زمانی که فردی دچار موتاسیون در GBA1 باشد، بازیافت این پروتئین در سلول به خوبی صورت نمی گیرد و سازه هایی از آلفا سینکولین در سلول شکل می گیرد که در مغز آزاد می شوند و در پراکنش پارکینسون نقش دارند. این یافته ها راه های جدیدی را برای بررسی درمان ها و تیمارهای بالقوه برای توقف پراکنش آلفا سینکولین و آهسته کردن پیشرفت بیماری باز خواهد کرد.

پایان مطلب/