به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، حدود 15 درصد لوکمیاهای لنفوبلاستیک حاد در کودکان از پیش سازهای سلول هایT‌ایجاد می شوند و مطالعات نشان داده است که بیماران مبتلا به این  ‌بیماری نیازمند درمان های هدفمندتر و شدیدتر هستند. از آن جایی که این شکل از بیماری مجددا عود می کند یا به درمان های موجود پاسخ نمی دهد، درمان آن بسیار مشکل است. در سال 2012 مطالعه ای در Nature نشان داد که ETP-ALLموتاسیون های فراوانی را در مولکول های واسطه در رشد و سیگنال های بقا نشان می هد و بیش از 40 درصد ETP-ALL ها تغییرات غیرفعال کننده ای در ژن EZH2 دارند. فقدان عملکرد EZH2‌می تواند منجر به فعالسازی پروتئینی دیگر به نام PRC2‌شود.‌ با این حال، این که چگونه موتاسیون های منجر به از دست دادن عملکرد در PRC2 به رشد لوکمیا کمک می کنند تا کنون مشخص نشده است و این مطالعه جدید در مرکز سرطان کلرادو به درک این مطلب کمک کرده است.

پیش از این مشخص شده بود که بیماری ETP-ALL دارای بیان ژنی شبه سلول های بنیادی هستند و در این مطالعه نیز محققین نشان دادند که تمایز سلول های بنیادی به سلول های خونی تخصص یافته تا حدی به EZH2/PRC2 بستگی دارد که به طور مستقیم فقدان عملکرد PRC2 را به پروفایل بیان ژنی شبه سلول های بنیادی ربط می دهد. محققین دریافته اند که این سلول های شبه بنیادی دلیل تشخیص ضعیف لوکمیای حاد هستند. اما از دیگر عواقب غیر فعالسازی EZH2 افزایش رشد و سیگنالینگ های بقا است. در بافت های سالم، اینترلوکین6 سیگنالی برای رشد سلول ایجاد می کند. در سلول های ETP-ALL، سلول ها شدیدا به اینترلوکین6 حساس هستند و این امر منجر به رشد بیش از حد این سلول ها در مقایسه با سلول های سالم می شود. با توجه به آن چه گفته شد محققین درصدد هستند که از EZH2 و غیرفعالسازی آن به عنوان هدفی برای درمان لوکمیا استفاده کنند.

پایان مطلب/