به گزارش بنیان به نقل ازstem-cells-news، در مطالعات متعدد، پیوند سلول های بنیادی به طور معناداری عملکرد مغزی را در مدل های جانوری ترومای مغزی بهبود بخشیده است اما این که این بهبودی چگونه حاصل می شود خود به صورت یک راز باقی مانده است.

اما محققین دانشگاه تگزاس توانسته اند بخشی از این معما را حل کنند. آن ها در مطالعاتی که روی رت های آزمایشگاهی داشتند و هم چنین مطالعاتی که از یک دستگاه که قادر به شبیه سازی اثر تروما روی نورون های مغز بود استفاده کردند، مکانیسم های مولکولی کلیدی را شناسایی کردند که به موجب آن ها سلول های بنیادی انسانی ایمپلنت شده به ریکاوری آسیب های ترومایی آکسون ها کمک می کنند.

جزء مهمی از آسیب ترومایی مغز، آسیب ترومایی آکسونی است که طی آن دندریت ها و آکسون های نورون ها آسیب می بیند. در این مطالعه محققین دریافته اند که ایمپلنت سلول های بنیادی مانع از آسیب آکسونی بیشتر می شود و رشد مجدد آکسون ها را افزایش می دهد. پیش از این محققین دریافته بودند که سلول های بنیادی عصبی فاکتوری به نام فاکتور نوروتروفیک مشتق از گلیال(GDNF) ترشح می کنند که به ریکاوری مغز آسیب دیده رت ها کمک می کند. به منظور شناسایی نحوه عملکرد این ماده، محققین از تکنیک پروتئومیک برای مقایسه مغز های آسیب دیده با مغز های آسیب دیده سلول درمانی شده با سلول های بنیادی عصبی استفاده کردند. آن ها حدود 400 پروتئین را شناسایی کردند که بعدد از آسیب و بعد از پیوند با سلول های بنیادی عصبی به طور متفاوتی پاسخ می دهند. در این میان گروهی از پروتئین های موثر در بازآرایی اسکلت سلولی بویژه اکتین عضلات صاف آلفا نقش مهمی را ایفا می کند. به نظر می رسد که ایمپلنت کردن سلول های بنیادی عصبی با کاهش اکتین عضلات صاف آلفا موجود در نورون ها که در زمان آسیب افزایش پیدا کرده بود، میزان آسیب را کاهش می دهند. مطالعه بیشتر نشان داد که اکتین عضلات صاف آلفا با همکاری پروتئینی به نام RhoA مانع از رشد آکسون بعد از آسیب می شود. هم چنین آن ها دریافتند که پروتئینی به نام کلسی نورین با GDNF‌برهمکنش می کند تا اکسون و دندریت ها را در مدل رتی ترومای مغزی محافظت کند.

پایان مطلب/