به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، سلول های بنیادی سرطانی که در تومورها یافت می شوند، جمعیت سلولی کوچکی هستند و آن ها را دلیل اصلی متاستاز و عود مجدد سرطان بعد از شیمی درمانی می دانند. اثرات شیوع چاقی روی مرگ و میر ناشی از سرطان بسیار جدی و خطرناک است به نحوی که برآورد شده است که 20 درصد مرگ های سرطانی ممکن است بدلیل چاقی باشد. مطالعات نشان داده است که زنان چاق احتمال بیشتری وجود دارد که بعد از یائسگی به سرطان سینه مبتلا شوند و سرعت پیشرفت بیماری نیز در آن ها بالاست اما مکانیسمی که چاقی روی پیشرفت سرطان تاثیر می گذارد به خوبی مشخص نیست اما می دانیم که چربی مرتبط با چاقی دلیل التهاب های موضعی و ممانعت از بلوغ آدیپوسیت ها است. در این مطالعه جدید محققین اثرات هم کشتی آدیپوسیت ها با سلول های سرطان سینه را روی میزان تهاجم توموری، ظرفیت تهاجم موضعی و پتانسیل متاستازی تومورهای جامد بررسی کردند. نتایج نشان می دهد که برهمکنش سلول های توموری و آدیپوسیت های نابالغ نزدیک توموری طی مراحل اولیه سرطان تومور، ترشح سیتوکین ها(پروتئین های پیش التهابی) را افزایش می دهد. این سیتوکین ها موجب افزایش تکثیر سلول های بنیادی سرطانی می شوند که قابلیت متاستاز بالایی دارند. به نظر می رسد که وقوع این فرایند با فعال شدن پروتئین کیناز SRC مرتبط باشد. این پروتئین فعال شدن فاکتور رونویسی Sox2  و ریز مولکولی به نام miRNA-302b را القا می کند. هم چنین هم کشتی طولانی مدت سلول های توموری با آدیپوسیت های نابالغ یا سیتوکین ها، نسبت سلول های بنیادی سرطانی، حضور سلول های توموری در خون و پتانسیل متاستازی آن ها را بعد از پیوند به موش افزایش می دهد. در نهایت این که به نظر می رسد که داروهای مهارکننده SRC کیناز می تواند تولید سیتوکین ها و سلول های بنیادی سرطانی را کاهش دهد.

پایان مطلب/