تاریخ انتشار: پنجشنبه 07 دی 1391
شناسایی آنزیمی که تولید سلول های بنیادی بدخیم را در لوسمی میلوئید مزمن تسریع می کند

  شناسایی آنزیمی که تولید سلول های بنیادی بدخیم را در لوسمی میلوئید مزمن تسریع می کند

یک تیم بین المللی، به رهبری محققان دانشگاه کالیفرنیا، یک آنزیم کلیدی را در فرایند برنامه ریزی مجدد سلولی(reprogramming) شناسایی کردند که سبب پیشبرد تولید سلول های بنیادی بدخیم و ایجاد لوسمی میلوئید مزمن (CML)، نوعی سرطان خون شناخته شده که به گفته کارشناسان در حال افزایش است،می شود.این یافته ها در مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم (PNAS) منتشر شده است.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress؛ با وجود ظهور درمان های جدید، مانند مهار کننده های تیروزین کینازی، CML و دیگر لوسمی ها همچنان مشکل ساز باقی مانده است زیرا برخی از سلول های بنیادی سرطانی تخریب نشده و در نهایت با بازسازی مجدد خود، طی فرایندی به نام خود تجدیدی می توانند سبب بازگشت و گسترش (متاستاز ) این بیماری شوند.
در این مقاله ، دکتر Catriona H. M. Jamieson محقق اصلی مطالعه در UC سن دیگو، با همکاران خود در ایالات متحده، کانادا و ایتالیا گزارش کردند که التهاب مرتبط با سرطان سبب افزایش فعالیت آنزیمی به نام آدنوزین دآمیناز یا ADAR1 می شود.
ADAR1 در طول تکوین جنین برای کمک به توسعه سلول های خونی بیان شده و سپس خاموش می شود و درعفونت های ویروسی از سلول های بنیادی خونساز طبیعی محافظت می کند. ولی درسلول های بنیادی سرطانی،  بیان بالای ADAR1 با اثر بر ویرایش  RNA منجر به افزایش خود تجدیدی و مقاومت به درمان این سلول های بدخیم می شود.
Jamieson گفت: توصیف فرایند ویرایش  RNA ، که در توالی های خاص انسان و دیگر پستانداران رخ می دهد براهمیت پرداختن به التهاب به عنوان "عامل اساسی عود سرطان و مقاومت به درمان، تاکید کرده وهمچنین یک هدف  درمانی جدید را برای آینده ارائه می کند.
او گفت: "ADAR1 آنزیمی است که ممکن است بتوان به طور خاص با یک مولکول کوچک مهارکننده مورد هدف قرارگیرد ، این روش در حال حاضر با مهار کننده های دیگر انجام می شود. اگر ما بتوانیم ظرفیت سلول های بنیادی سرطانی خون را دراستفاده از ADAR1 مهار کنیم یا اینکه بتوانیم این مسیر را مسدود کنیم ، شاید بتوان سلولهای بنیادی را در مسیر صحیح قرار داده و تولید سلولهای بنیادی بدخیم را مهار کرد."
CML سرطانی است که با جهش ژن BCR-ABL در سلول های بنیادی تولید کننده خون آغاز می شود و منجر به تکثیر سلول های سفید خون و پیش سازهای آن می شود. این روند معمولا آهسته بوده و اغلب تا مراحل بعدی که افزایش ناگهانی و چشمگیر در سلول های بدخیم است قابل تشخیص نیست. سن متوسط ​​تشخیص بیماری 66 سال است و بروز این بیماری با بالا رفتن سن افزایش می یابد. با وجود پیشرفت های فوق العاده در درمان با مهار کننده تیروزین کیناز BCR-ABL ، اکثر بیماران در صورت  قطع درمان به علت وجود سلول های بنیادی سرطانی خفته مقاوم به درمان دچار عود بیماری می شوند. این مکانیزم جدید غلبه بر مقاومت سلول های بنیادی سرطانی ممکن است به جلوگیری از عود و پیشرفت بیماری کمک کند.

 

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه