تاریخ انتشار: جمعه 18 تیر 1395
یافته های جدید دیدگاه های موجود در مورد منشا پارکینسون را به چالش می کشد

  یافته های جدید دیدگاه های موجود در مورد منشا پارکینسون را به چالش می کشد

تحلیل رفتن و تخریب عصبی که طی پارکینسون اتفاق می افتد نتیجه استرس رو شبکه اندوپلاسمی سلول ها است، این در حالی است که تا پیش از این تصور می شد که این مشکل بیشتر مربوط به میتوکندری ها است.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، مطالعه ای جدید روی مگس های سرکه نشان می دهد که مرگ نورون های مرتبط با بیماری پارکینسون، زمانی که از مواد شیمیایی بلوک کننده استرس شبکه اندوپلاسمی استفاده می شود، متوقف می شود.

برخی از اشکل وراثتی پارکینسون متهم به کمک کاری میتوکندری ها هستند. زیرا بدون یک منبع تامین کننده انرژی مناسب این سلول ها می میرند. اما در مطالعه ای جدید محققین دانشگاه Leicester از مگس های سرکه به عنوان مدل های ژنتیکی مناسب برای بیماری های انسانی استفاده کرده اند و نشان داده اند که آن چه در سلول ها طی پارکینسون اتفاق می افتد تنها مربوط به میتوکندری ها نیست. در این  مطالعه آن ها نشان دادند که حجم اصلی آسیب های نورونی مربوط به میتوکندری های آسیب دیده از منبع متفاوتی منشا می گیرند که همان شبکه اندوپلاسمی است. شبکه های اندوپلاسمی در پردازش پروتئینی و تاخوردن پروتئین ها دخیل هستند و در صورت وقوع اشتباه در این فرایند، این امر برای سلول گران تمام خواهد شد. در صورت تولید مقادیر انبوه این پروتئین ها، سلول تولید پروتئین را متوقف می کند. اگرچه این یک فرایند حفاظت کننده است، اما توقف تولید پروتئین به معنی توقف تولید پروتئین های حیاتی برای سلول نیز می باشد و در نتیجه این فقدان پروتئینن سلول در نهایت دچار مرگ می شود.

برای شناسایی نقش شبکه اندوپلاسمی در بیماری پارکینسون، محققین مگس های سرکه با اشکال جهش یافته pink1‌و parkin را مورد آنالیز قرار دادند. پیش از این تصور می شد که این جهش های مربوط به این دو ژن مانع از رسیدن انرژی به سلول ها با مهار میتوکندری های ناقص می شود. اما این مطالعه نشان داد که مگس های جهش یافته مقادیر وسیعی از استرس اندوپلاسمی را نیز تجربه می کنند و نیم توانند با سرعت لازم و به طور طبیعی پروتئین سازی کنند. به نظر می رسد که این جهش ها منجر به چسبیدن تعداد بیشتری از میتوکندری ها به شبکه های اندوپلاسمی در مگس سرکه می شود. در نتیجه استرس اندوپلاسمی منجر به تجمعات میتوکندریایی بیشتر و حذف کمتر میتوکندری های ناقص می شود. مگس های سرکه ای که این اتفاق در آن ها به میزان بیشتری صورت گرفته است، تعداد نورون دوپامینرژیک کمتری دارند که این می تواند روی مغز عوارض جانبی داشته باشد. این نتایج پیشنهاد می کند که تحلیل رفتن عصبی طی پارکینسون بیش از این که ناشی از نارسایی میتوکندریایی باشد،‌ناشی از استرس شبکه اندوپلاسمی است.

پایان مطلب/

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه