به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، فشارخون شریان ریوی (PAH)، یک بیماری ناشی از افزایش فشار خون در رگ های خونی ریه ها است. درصورت عدم درمان، اکثر بیماران مبتلا به این بیماری به نارسایی قلبی و مرگ دچار می شوند.

PAH با تشکیل ضایعات در ریه ها، تکثیرغیرطبیعی سلول های اندوتلیوم و سلولهای عضله صاف عروق مشخص می شود. مطالعات اخیر، نقش ژن  apelinرا درفرآیند سیگنالینگی که سبب حفظ عملکرد طبیعی عروق ریوی می شود، اثبات کرده است. سطح Apelin ، به میزان قابل توجهی در بیماران مبتلا به PAH کاهش می یابد.

محققان دانشگاه Yale، مکانیسمی را که بواسطه آن اختلال درسیگنالینگ apelin باعث تکثیر غیرطبیعی سلول های عامل فشارخون شریان ریوی می شود، را شناسایی کردند. آنها برارتباط بین کاهش بیان apelin و افزایش مسیرسیگنالینگ فاکتور رشد فیبروبلاستی (FGF) متمرکز شدند. FGF درحالت معمول به تشکیل و حفظ عروق خونی کمک می کند، اما در صورتی که بیش از حد تولید شود، همانطورکه در بیماری PAH تولید می شود، می تواند سبب افزایش غیرطبیعی سلول ها و تغییر ساختار پاتولوژیک رگهای خونی شود.

درمطالعات انجام شده درجوندگان و نمونه بافت های انسانی، دانشمندان دریافتند که افزایش بیان دو جزء کلیدی FGF سیگنالینگ، FGF2 و گیرنده آن FGFR1، ناشی از کاهش سطح دو microRNA می باشد که توسط apelin تنظیم می شود. کاهش بیان این microRNA ها توانایی سیستم عروقی ریوی را برای حفظ تعادل سلولی مختل کرده و سبب القای غیر طبیعی رشد سلولی در PAH می شود. دانشمندان دریافتند که بازگرداندن این microRNA ها در مدل موشی PAH منجر به بهبود چشمگیر این بیماری است.

دکتر Hyung Chun نویسنده ارشد این مطالعه گفت: "یافته های ما می تواند به توسعه روش های درمانی جدید برای بازگرداندن تعادل سیگنالینگ درعروق ریوی به منظور درمان بیماران مبتلا به فشار خون شریان ریوی منجر شود،. این درمان های جدید بسیار مهم هستند، چرا که نزدیک به نیمی از بیماران تشخیص داده شده با PAH ظرف مدت سه سال با وجود درمان های موجود جان خود را ازدست می دهند. "

این مطالعه در نشریه Nature Medicine منتشر شده است.

 

پایان مطلب/