به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این محققین با استفاده از مدل های سلولی و موشی نشان داده اند که پروتئین های تولید شونده با استفاده از ژن های PINK1 و Parkin برای جلوگیری از تشخیص داده شدن سلول ها بوسیله سیستم ایمنی و مورد حمله قرار گرفتن بوسیله آن ضروری هستند. زمانی که PINK1 و Parkin عملکرد مناسبی نداشته باشند( امری که در بیماران پارکینسونی دیده می شود)، سلول ها بخش های کوچکی از پروتئین ها را در سطح شان نشان می دهند به مانند آنتی ژن عمل می کنند و از میتوکندری مشتق شده اند. حضور این آنتی ژن ها روی سطح سلول منجر به فعال شدن سلول های ایمنی به نام لنفوسیت هایT می شود. این سلول های T‌که قابلیت ورود به مغز را دارند، می توانند هر سلولی که این آنتی ژن های میتوکندریایی را در سطحش بیان کند تخریب کنند.

پارکینسون بوسیله مرگ نورون های تولید کننده دوپامین در مغز تولید می شود. فعالیت بیش از اندازه سیستم ایمنی به دلیل عملکرد نامناسب PINK1 و Parkin می تواند مرگ این نورون های دوپامینرژیک را تشریح کند. این نشان می دهد که پارکینسون نیز می تواند یکی از انواع بیماری های اتوایمن باشد که سیستم ایمنی سلول های سالم را نیز طی آن ها مورد حمله قرار می دهد. با شناسایی ارتباط بین این دو ژن و بیماری زایی پارکینسون و مکانیسم های اتوایمن، گام بعدی طراحی داروهایی خواهد بود که بتوانند تولید این آنتی ژن های میتوکندریایی را محدود کنند.

پایان مطلب/