به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، کبد اندامی است که به طور طبیعی قابلیت خود بازسازی داد و در نتیجه طی یک ترمیم می تواند سلول های جدیدی را بسازد. محققین مشاهده کرده اند که این سلول های جدید تنها به بافت پیشین ملحق نمی شوند و به فعالیت نمی پردازند، بلکه آن ها قابلیت تقسیم و تکثیر نیز دارند و در نتیجه می تواند تکه های جدیدی از بافت کبدی را بسازند. در مطالعه ای جدید محققین به طور اختصاصی، فیبروز کبدی را هدف قرار داده اند. این فیبروزها، بافت های اسکار پیش رونده ای است که زمانی اتفاق می افتند که هپاتوسیت های کبدی قادر به بازسازی سریع آسیب های ناشی از مواد سمی مانند الکل و برخی از بیماری ها مانند هپاتیت و کبد چرب نیستند. در این بیماری، میوفیبروبلاست ها جایگزین سلول های هپاتوسیتی مرده می شوند. در ابتدا تکه های بافتی حاوی این میوفیبروبلاست های به نظر می توانند به عملکرد کبد و حفظ یکپارچگی ساختاری و آناتومی کبد کمک کنند اما با افزایش این سلول ها، کبد عملکرد خود را از دست می دهد. اما در پنج سال گذشته دکتر وایلنبرگ و همکارانش سعی در تبدیل این میوفیبروبلاست های ایجاد کننده فیبروز به هپاتوسیت های سالم درون خود کبد داشته اند. مطالعاتی در گذشته صورت گرفته است که توانسته است با کوکتیلی از پروتئین های تنظیم کننده ژن، سایر سلول ها را به هپاتوسیت تبدیل کند اما برای انتقال این پروتئین ها به میوفیبروبلاست ها نیاز به راه حل مناسب تری است. در این مطالعه و بعد از سال ها تحقیق، دکتر وایلنبرگ و همکارانش زیر نوعی از ویروس وابسته به آدنو(AAV) را شناسایی کرده اند که می تواند به طور اختصاصی میوفیبروبلاست ها را آلوده کند. از این جهت روی AAV‌فوکوس شد که مطالعات گذشته نشان داده اند این ویروس در ژن درمانی های آزمایشی انسان موثر و بی خطر بوده است. با استفاده از مطالعات موشی محققین این کوکتیل پروتئینی را با AAV‌مذکور به سلول های میوفیبروبلاستی منتقل کردند و آن ها را به هپاتوسیت های دارای عملکرد تبدیل کردند. تعداد سلول های هپاتوسیتی جدید بسیار اندک(کمتر از یک درصد) بود، اما همین مقدار نیز برای کاهش فیبروز کبدی و بهبود عملکرد کبد کافی است. این روش در مورد تبدیل آزمایشگاهی میوفیبروبلاست های انسانی به هپاتوسیت موثر بوده است. در گام بعدی محققین امیدوارند که بتوانند از این روش در شرایط بالینی نیز استفاده کنند.

پایان مطلب/