به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این تیم تحقیقاتی دریافته اند که سطوح پروتئینی به نام AUF1 تعیین می کند که آیا منبع سلول های بنیادی توانایی بازسازی عضلانی اش را بعد از آسیب دیدن یا افزایش سن موش حفظ می کند یا خیر.  در مطالعاتی که پیش از این صورت گرفته است محققین ارتباط تغییر در عملکرد پروتئین AUF1 و بیماری های عضلانی انسانی را نشان داده اند. در واقع این مطالعه منشا بیماری های عضلانی خاص را سلول های بنیادی عضلانی می داند و نشان می دهد که پروتئین AUF1 یک کنترل کننده حیاتی برای سرنوشت سلول های بنیادی عضلانی بالغ است. این مطالعه نشان داده است در صورت اختلال در سیگنال AUF1، خزانه سلول های بنیادی عضلات نیز به شدت کاهش می یابد و در نتیجه عضلات بعد از یک آسیب دیدگی قادر به انجام ترمیم مناسب نیستند.

این مطالعه نشان داده است که بعد از یک آسیب عضله اسکلتی، سلول های بنیادی عضلانی سیگنالی را دریافت می کنند که به آن ها می گوید تکثیر شده و بافت آسیب دیده را ترمیم کنند. محققین می گویند این فرایند بوسیله AUF1 کنترل می شود. از تنظیم کننده های اصلی بازسازی عضلات بالغ که هدفی برای AUF1‌محسوب می شود، پروتئین MMP9 را می توان اشاره کرد که در تجزیه سایر پروتئین ها نقش دارد. مطالعه ای روی موش های مهندسی شده برای فقدان ژن AUF1 نشان داد که این امر موجب افزایش فعالیت MMP9‌و کاهش ترمیم ناشی از فعالیت سلول های بنیادی می شود. نتایج نشان می دهد که می توان بیماری های تحلیل برنده مختلف را با تقویت سلول های بنیادی بافت ها از طریق هدف قرار دادن MMP9 و مسیرهایش(حتی آن هایی که مربوط به AUF1‌طبیعی هستند)، درمان کرد.

پایان مطلب/