به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، سپسیس یک پاسخ تهدید کننده حیات بوسیله سیستم التهابی بدن است که می تواند ناشی از عفونت های باکتریایی شدید باشد. اغلب مطالعات روی درک و مدیریت عواقب سپسیس فوکوس می کنند و این در حالی است که به مکانیسم عمل آن و تغییراتی که در مغز استخوان در مراحل اولیه پاسخ به عفونت های باکتریایی اتفاق می افتد کمتر مورد توجه قرار گرفته است. با استفاده از مدل های آزمایشگاهی سپسیس شدید، محققین دریافته اند که طی سپسیس، سلول های بنیادی خون ساز قادر به تولید مداوم نوتروفیل های بالغ نیستند. این نوتروفیل ها مبارزین اصلی جنگ با عفونت و باکتری ها به شمار می آیند. محققین کشف کرده اند زمانی که بدن با حجم وسیعی از عفونت باکتریایی مواجه می شود که منجر به سپسیس می شود، سیستم سیگنالینگی که به واسطه گیرنده های toll-like عمل می کند، دچار مشکلات عملکردی شده و در نتیجه توانایی بدن برای مبارزه با مهاجمین مختل می شود. علاوه براین  که توانایی سلول های خونی بالغ در مبارزه با عفونت سرکوب می شود، نقص عملکردی این سیستم سیگنالینگ منجر به آسیب دائمی سلول های تولید کننده خون یا سلول های بنیادی خون ساز می شود که در مغز استخوان قرار گرفته اند. در واقع گیرنده toll-like دو مسیر سیگنالینگ را فعال می کند که تولید نوتروفیل های بیشتر طی عفونت های معمولی را تحریک می کند اما طی یک عفونت شدید یا سپسیس آن را سرکوب می کند. در مدل آزمایشگاهی سپسیس با استفاده از موش، محققین دو اثر غیر طبیعی را مشاهده کردند که بوسیله گیرنده toll4 طی عفونت شدید فعال می شوند و تولید نوتروفیل ها را سرکوب کرده و به سلول های بنیادی خون ساز مغز استخوان آسیب می رسانند. این مطالعه نقشه دقیق تری را در مورد مکانیسم عمل سپسیس ارائه می دهد و می تواند منجر به ایجاد استراتژی های درمان بهتر و بیشتری شود.

پایان مطلب/