به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، تیمی از پژوهشگران در انستیتو سلول های بنیادی هاروارد زیرنوعی از آدنوکارسینومای انسانی را شناسایی کرده اند. دستاوردهای این مطالعه می تواند نشان دهد که چه افرادی در معرض خطر بالای تکوین تومور ریوی هستند و آیا می توان برای درمان آن ها متمایل به استفاده از درمانی جدید شد یا خیر.

پیشرفت در درمان سرطان ریه، نیازمند درک بیشتر از علایم مولکولی این بیماری کشنده است و اگر بخواهیم دقیق تر نگاه کنیم باید تفاوت بین انواع سرطان های ریه را شناسایی کنیم تا بتوانند استراتژی های درمانی خلاقانه تری را ایجاد کنیم که بتواند بر مقاومت های درمانی، عود مجدد بیماری و پیشرفت بیماری غلبه کند. پیش از این محققین نشان داده بودند که سرطان ریوی سلولی غیر کوچک(NSCLC) به ندرت یا هیچ گاه فاکتور رونویسی C/EBPα را بیان می کنند که یک فاکتور شناخته شده و دخیل در تکثیر سلول های بافت ریوی است و در سرطان هایی مانند لوکمیا، کبد و کارسینومای سلول های سنگفرشی پوست نیز نقش حیاتی بازی می کند. در آن مطالعه محققین حدس زدند که C/EBPα ممکن است به عنوان یک سرکوب کننده توموری در سلول های طبیعی عمل کند اما مکانیسمی که در غیاب آن منجر به پیشرفت سرطان ریه می شود شناسایی نشد.

اما در این مطالعه محققین  در ابتدا نشان دادند که در واقع C/EBPα از طریق سرکوب مولکول دیگری به نام BMI1 عمل می کند که در شروع و حفظ رشد تومورها نقش دارد. اما زمانی که آن ها نمونه های مربوط به 261 بیمار را برای کشف ارتباط بین این دو پروتئین بررسی کردند رابطه معکوسی را بین آن ها شناسایی کردند. بیش از 80 درصد بافت های بیماران دارای سطوح پایینی از C/EBPα بود و برای بیان BMI1 مثبت بودند. اما آنالیزها نشان داد که نمونه های بافتی افراد مبتلا به آدنوکارسینومای ریوی که بیان C/EBPα در آن ها کم بود یا وجود نداشت نشان داد که آن هایی که BMI1 کمی داشتند شانس بقای بیشتری نیز داشتند. این رابطه می تواند ارزش تشخیصی خوبی داشته باشد. این مطالعه پیشنهاد می کند که زیرنوعی از سرطان سینه که بیان C/EBPα در آن وجود ندارد را می توان با استفاده از درمان هایی که BMI1‌را مهار می کنند سرکوب کرد. در نتیجه شناسایی مولکول هایی که بیان این دو مولکول را تعدیل  کنند جذابیت بالینی زیادی خواهد داشت.

پایان مطلب/