به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، محققین A*STAR کشف کرده اند که یک موتاسیون نقطه ای در ژنی به نام HNF1B تکوین جنینی پانکراس را متوقف می کند و مانع از رشد سلول های بتای حیاتی می شود که در تولید انسولین نقش دارند. درک بیشتر در مورد تکوین سلول های بتا  و نقش ژنی مانند HNF1B در تکوین آن ها، می تواند به درمان های دیابتی هدفمندتر منجر شود. در این مطالعه محققین رده های سلولی بنیادی پرتوان را از افراد مبتلا به شکلی نادر از دیابت ارثی به نام دیابت با سن بروز بلوغ جوانان(MODY5) تولید کردند و آن ها را با سلول های افراد سالم مورد مقایسه قرار دادند. در MODY5، کودکانی که موتاسیون ژنی را از یکی از والدین دریافت کرده باشند، پانکراس های کوچک و بدشکلی را تولید می کنند و این امر موجب می شود که آن ها زودتر از سن مورد انتظار(زیر 25 سال) مبتلا به دیابت شوند. در واقع در این مطالعه محققین سلول های بنیادی پرتوان القایی مشتق از بیماران مبتلا به MODY5 را برای مطالعه تکوین پانکراسی در آزمایشگاه مورد استفاده قرار دادند و به طور جالبی دریافتند که موتاسیون ژنی در HNF1B می تواند تاثیر عمیقی در تکوین پانکراس در مراحل اولیه زندگی بر جای بگذارد.

پایان مطلب/