پروفسور پیتر کوپمن محقق مرکز بیماری های نادر استرالیا در گفتگو با "بنیان" اظهار داشت: پیش از این درباره ورود میوز در جنسیت های مختلف اختلاف دیدگاه های فراوانی وجود داشت اما با تحقیقاتی که بر روی نمونه های موش انجام داده ایم به این نتیجه رسیدیم که رتینوئیک اسید نقش به سزایی در تبدیل جنین به پسر و یا دختر در تخمدان دارد.

وی افزود: اگرچه جنسیت جنین به صورت ژنتیکی تعیین می شود اما نوع خاص سلول های زایای اسپرم و یا تخمک، توسط محیط زیستی غدد جنسی آغاز می شود. 
به گفته کوپمن، یافته های اخیر نشان می دهد کلیدی که زمان بندی شروع میوز را تشخیص می دهد به وجود و یا عدم وجود سیگنال های ملکولی رتینوئیک اسیدها بستگی دارد.
این پروفسور استرالیایی افزود: مطالعات اخیر نشان می دهد که انتخاب اولیه یک سلول برای مرد یا زن شدن جنین موش این است که گناد جنین در معرض رتینوئیک اسیدها قرار گیرد.
پروفسور پیتر کوپمن و همکارانش پیش از این نشان دادند که که رتینوئیک اسید در شروع میوز در سلول‌های جنسی واقع در تخمدان جنین نقش کلیدی دارد، در حالی که سلول‌های جنسی جای گرفته در بیضه در برابر مواجه شدن با رتینوئیک اسید حفاظت می‌شوند.
این یافته به معمای طولانی تفاوت در ورود میوز در جنسیت‌های مختلف پایان بخشید.
ولی گروه دیگری از پژوهشگران ادعا کردند رتینوئیک اسید را در تخمدان جنین‌های در حال تشکیل‌شدن، نیافته‌اند و حتی تکامل طبیعی سلول‌های جنسی در جنین موش ماده‌ای که آنزیم‌های سازنده رتینوئیک اسید در آن مهار شده باشند، امکان پذیر است.
به گفته این پژوهشگران، در پستان‌داران Cyp26b1 دارای نقش کلیدی در مهار آغاز میوز در سلول‌های جنسی است. و در سلول‌های جنسی گنادهای جنینی نقش مهمی دارد.
به منظور پاسخ به این ادعا دکتر کوپمن و همکارانش در پژوهش تازه‌ای با عنوان «تایید رتینوئیک اسید به عنوان القا کننده اصلی میوز در سلول‌های جنسی جنینی» نشان دادند که حضور رتینوئیک اسید برای القای میوز در سلول‌های جنسی جای گرفته در تخمدان ضروری است.
این یافته تاییدی بر نقش کلیدی رتینوئیک اسید در آغاز میوز در سلول‌های جنسی بوده و به ابهامات ایجاد شده پاسخ داده است.
این طرح دارای دو مقاله منتشر شده در مجلات علمی با ضریب نفوذ 11.5 بوده است.
پایان مطلب/