به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، مطالعه ای در دانشگاه Duke سه عامل ژنتیکی میکروسفالی را در موش مورد مطالعه قرار داده است و پیشنهاد می کند که یک مکانیسم مشترک بین آن ها می توند منجر به بروز این اختلال شود. این مطالعه جدید می تواند دیدگاه هایی را در مورد مراحل اولیه و حیاتی مغز ارائه دهد و ممکن است درک ما را نسبت به دلایل مختلف میکروسفالی و سایر اختلالات تکوین عصبی مانند اوتیسم افزایش دهد.

در این مطالعه دکتر مائو و همکارانش سه مدل موشی میکروسفالی را با دستکاری ژن های Magoh، Rbm8a و Eif4a3 تولید کردند. در هر سه مدل موش ها داری قشر مغزی کوچک تری در مقایسه با مغز طبیعی بودند که مسئول اصلی حافظه و تفکر است. آن  ها هر تغییر در سطح mRNA و پروتئین را در مغزهای تکوین نیافته بررسی کردند. یکی از این تغییرا در پروتئین p53 اتفاق می افتد که در هر کدام از مغزهای جهش یافته تجمع می یابد. آن ها تصور کردند که مقادیر زیاد p53 می تواند منجر به مرگ سلول های در حال تکوین شود. برای تست این مطلب، آن ها این پروتئین را در هر سه مدل موشی سرکوب کردند. با بلوک کردن p53‌ در مراحل حیاتی تکوین، آن ها مشاهده کردند که مغزها به صورت نسبی یا کامل شروع به احیا شدن و رسیدن به اندازه طبیعی کردند که نشان می دهد که p53 یا شرکای پیام رسانی اش ممکن است اهداف درمانی مناسبی برای میکروسفالی باشند. در نهایت به نظر می رسد که این کمپلکس مولکولی یک تنظیم کننده اصلی تکوین قشر مغز است، زیرا تنظیم این ژن های حیاتی است که موجب می شود سلول های بنیادی تقسیم شده و به نورون های جدیدی تبدیل شوند. اگر این مرحله اولیه و حیاتی با مشکل مواجه شود، مغز سلول بنیادی کافی را نخواهد داشت و در نتیجه این سلول های بنیادی، نورون جدیدی را نیز تولید نخواهند کرد.

پایان مطلب/