به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، یک تعادل دقیق بین پیام رسانی درون سلولی و تنظیم اپی ژنتیکی تصمیمات سرنوشت سلول را کنترل می کند. تمایز، تکثیر و تغییر شکل سلول ها، همگی تحت تاثیر سیگنال های صادره از محیط خارج سلولی قرار دارد. این سیگنال ها در نهایت روی متراکم شدن یا باز شدن DNA‌اثر می گذارند و منجر به سرکوب یا بیان ژن های خاص می شوند. اما چگونگی عملکرد این فرایند در سطح مولکولی مشخص نبوده است. متراکم شدن یا باز شدن DNA‌ تحت تاثیر فاکتورهایی مانند پروتئین PRC2 قرار دارد که گروه های متیل را به هیستون H3 اضافه کی گند و در نتیجه رشته های DNA را غیر فعال می کند. در مطالعه جدید دکتر رافائل و همکارانش نشان داده اند که پیام رسانی Notch، سرکوب شدن ژن ها بواسطه PRC2 را کاهش می دهد. در مطالعه ای روی کرم لوله ای C.elegans محققین دریافتند که در تبدیل سلول های زایا به نورون ها، مسیر Notch‌نقش حیاتی را بازی می کند. در واقع این مسیر نقش حیاتی در حفظ بنیادینگی سلول های بنیادی خط زایا دارد.

محققین FMI‌با همکاری محققین ماکس دلبروک در برلین نشان داده اند که Notch، ژن های بیشماری که بوسیله PRC2 سرکوب می شوند را فعال می کند و این عملکرد مستقل از عملکردهای شناخته شده آن است که در بالا به آن اشاره شد. علاوه براین، آن ها نشان داده اند که Notch، موجب فعال شدن هیستون دمتیلاز UTX-1 می شود که اثرات PRC2 را با برداشتن گروه متیل خنثی می کند. با شناسایی ارتباط این دو عامل( Notch‌و PRC2)، محققین دیدگاه های جدیدی را در مورد دلیل رخ دادن برخی از بیماری های ناشی از افزایش پیام رسانی Notch‌به دست آورده اند.

پایان مطلب/