به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، در سال های اخیر شماری از مطالعات نشان داده است که سلول هایی مانند آستروسیت ها و میکروگلیاها که به طور طبیعی نورون های حرکتی را حمایت می کنند، طی پیشرفت بیماری ALS در مرگ این نورون های حرکتی مشارکت دارند. در مطالعه ای جدید نیز، محققین با استفاده از مدل های موشی نشان داده اند که اولیگودندروسیت های دخیل در عملکرد نورون های حرکتی نیز در پیشرفت بیماری ALS دخیل هستند.

در این مطالعه جدید، محققین مدل جدیدی از سیستم هم کشتی را ارائه کردند که که اجازه مشاهده اولیگودندروسیت های موشی و انسانی ALS و اثر آن ها روی نورون های حرکتی را می  دهد. در این مطالعه آن ها سلول های پوستی بیماران مبتلا به ALS را به طور مستقیم به سلول های پیش ساز عصبی باز برنامه ریزی کردند. آن ها این سلول های پیش ساز عصبی را به اولیگودندروسیت تمایز دادند. آن ها در این مطالعه نشان داده اند که کاهش سطح آنزیم SOD1 در سلول های پیش ساز قبل از تبدیل شدن به اولیگودندروسیت ها، سمیت برای نورون های حرکتی را کاهش داد و موجب بقای بیشتر آن ها شد. اما این مطالعه نشان می دهد که زمانی که سلول های پیش ساز به طور کامل به اولیگودندروسیت ها بالغ شدند، ناک دان کردن SOD1 دیگر کمکی به احیای نورون های حرکتی نمی کند و به نوعی نقطه ای بدون بازگشت خواهد بود. محققین براین باورند که این روش به اندازه ای سریع است که می توان سلول ها را گرفت و آن ها را در زمان حیات بیمار به منظور تست داروهای تخصصی و شخصی مورد استفاده قرار گرفت.

پایان مطلب/